Evolución del stress oxidativo renal luego de isquemia e isquemia-reperfusión (IR)

PELOURSON, LAURA; MOLINAS, SARA M.; TRUMPER, LAURA; ELÍAS, M. MÓNICA

Mar del Plata. Argentina

Congreso; Congreso Conjunto de Sociedades Biomédicas; 2004

Sociedad Argentina de Investigación Clínica y Sociedades Biomédicas

EVOLUCION DEL STRESS OXIDATIVO RENAL LUEGO DE ISQUEMIA E ISQUEMIA-REPERFUSION (IR) Pelourson, Laura; Molinas, Sara M*.; Trumper, Laura#; Elías, M. Mónica* Area Farmacología. Facultad de Cs. Bioquímicas y Farmacéuticas. Universidad Nacional de Rosario. #CIUNR. *IFISE-CONICET Congreso Conjunto de Sociedades Biomédicas. Del 16 al 20 de noviembre de 2004. Mar del Plata. Argentina. La isquemia es una importante causa de disfunción renal. La reperfusión, esencial para la sobrevida del tejido renal, causa daño adicional. Un aumento en la generación de radicales libres del O2 (ROS) ha sido reportado luego de la reperfusión, pero también durante isquemia sin reperfusión. Se caracterizaron distintos marcadores de stress oxidativo en corteza renal luego de un daño isquémico y de IR. Se sometió a 4 ratas Wistar macho adultas a 40 minutos de isquemia unilateral sin reperfusión (I40) o seguidas de 24 hs de reperfusión (IR24). Se extrajeron los riñones isquémicos y se separó la corteza. Los controles (C) fueron sometidos a operación simulada. Los resultados se analizaron por ANOVA y Newman-Keuls. En I40 el ATP disminuyó y luego de 24 hs de reperfusión se normalizó. La lipoperoxidación (LPO) se encontró aumentada y disminuyó en IR24 respecto a C. En cuanto a las enzimas antioxidantes, en I40 e IR24 se encontró disminuida la glutation peroxidasa (C: 0.15±0.02; I40: 0.11±0.01*; IR24: 0.06±0.01* mmol/min/mg proteína, *p<0.05). La catalasa y la DT-diaforasa en I40 se mantuvieron dentro de los valores controles, mientras que en IR24 la actividad catalasa disminuyó (C:129±9; IR24:109±12* U/mg proteína, *p<0.05) y la actividad DT-diaforasa aumentó (C: 26±2; IR24: 40±2* nmol/min/mg proteína, *p<0.05). Debido a que se conoce que la angiotensina II (AGII) puede inducir la formación de ROS, se estudió también si la AGII se encuentra involucrada en este proceso. Se trataron los animales con losartán (80 mg/kg/día), un antagonista de los receptores AT1 de la AGII, durante 3 días previos a realizar isquemia de 40 minutos sin reperfusión. Los niveles de LPO continuaron elevados.El aumento de LPO en I40 evidencia un daño oxidativo que comienza durante la isquemia. El sistema de defensa antioxidante se encuentra alterado durante la isquemia y la reperfusión. Estas alteraciones podrían contribuir a la disfunción renal. El aumento de LPO no se encontraría mediado por la interacción entre la AGII y el receptor AT1, al menos en las condiciones estudiadas.