Disfunción mitocondrial en músculo cardíaco y esquelético durante la fase aguda de la enfermedad de Chagas

REYNOSO N; BAEZ AL; LO PRESTI MS; BAZAN C; STRAUSS M; FRETES R; PONS P; RIVAROLA HW; PAGLINI PA

Bs. As.

Jornada; XXV Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Protozoología y Enfermedades Parasitarias y Jornada Científica por el 50º Aniversario del Programa Nacional de Chagas e Instituto Nacional de Parasitología ?Dr. Mario Fatala Chaben?.; 2012

Sociedad Argentina de Protozoología y Enfermedades Parasitarias

El ingreso del T. cruzi en los miocardiocitos genera un importante proceso inflamatorio, con producción de citoquinas y de radicales libres del oxígeno, siendo uno de los blancos principales, la mitocondria, produciendo en ésta alteraciones funcionales y estructurales. Además se ha postulado que estas alteraciones descriptas para el músculo cardíaco serían acompañadas de daños similares en la misma organela del músculo esquelético Se estudió la estructura y función mitocondrial de corazones y de músculo esquelético de ratones Albino Suizos infectados con 50 tripomastigotes de T. cruzi de 2 cepas a los 30 días post-infección (d.p.i, etapa aguda). G1= sin infectar (n=30); infectados con T. cruzi: G2=Tulahuen (n=30) y G3=aislamiento SGO Z12 (n=30).La estructura mitocondrial se analizó en microscopio electrónico Zeiss y se determinó la actividad enzimática de los complejos II y III (CII-CIII) de la cadena respiratoria, por espectrofotometría. Actividad enzimática: (µm.min-1/ mg prot): Músculo Cardíaco: CII en G1=1.1 x 10 -9 ±5.7 x 10-11, G2 y G3 similar a G1; CIII en G1 fue de 0.17±0.03, G2 y G3 disminuyeron (p