Daño y recuperación renal en un modelo de nefrotoxicidad aguda por paracetamol en ratas

PISANI, GERARDO B.; LUGANO, MC; MOLINAS, SARA M.; MONASTEROLO, LILIANA A.; TRUMPER, LAURA

Córdoba

Congreso; III Congreso Nacional de Anatomistas. I Jornada Internacional Intersdiciplinaria de Morfología y Patología Estructural y Molecular. II Congreso Internacional de Educación e Investigación en Ciencias Morfológicas; 2011

Asociación de Anatomistas de Córdoba

Introducción: Desarrollamos un modelo de nefrotoxicidad aguda por paracetamol (P) donde el daño funcional comienza a instalarse 6 horas luego de la intoxicación, es máximo a las 16 horas y revierte luego de 48 horas. Objetivo: Analizar la evolución temporal de los daños histológicos y la reparación tisular renal luego de la administración de una dosis única, nefrotóxica de paracetamol. Materiales y métodos: Ratas Wistar macho adultas recibieron P (1000 mg/kg p.c., i.p.). Luego de 6 (P6), 16 (P16), 24 (P24) y 48 horas (P48) los animales fueron anestesiados. Se extrajo sangre para dosar creatinina y urea (indicadores de función renal). Se extrajeron los riñones para estudios histológicos (H&E) e inmunohistoquímicos del antígeno nuclear de proliferación celular (PCNA) como indicador de proliferación celular. Resultados: P6 presentó mínimas alteraciones histológicas y aisladas células PCNA positivas. P16 mostró necrosis cortical severa; dilatación luminal; vacuolización citoplásmatica en túbulos proximales (TP) con marcada disminución del ribete en cepillo y abundantes cilindros intratubulares. Se observaron abundantes células PCNA positivas en corteza y médula externa en diferentes túbulos con distribución difusa en el parénquima renal. P48 mostró la estructura tubular más preservada, manteniendo en algunos grupos de TP descamación celular y abundantes células inmunomarcadas. Conclusión: Apenas instalada la injuria, comienza el proceso de proliferación celular, necesario para la reparación tisular. Aún cuando la función renal se normaliza, quedan algunas zonas con mínimas alteraciones histológicas, permaneciendo zonas de proliferación celular. Este modelo sería adecuado para el estudio de estrategias terapéuticas para mejorar la capacidad de reparación renal.