Hierro y estrés oxidativo en la manifestación de la Porfiria Cutánea Tardía y su asociación con otras patologías.

TEIJO, MARIA JULIETA; BUZALEH, ANA MARIA; BATLLE, ALCIRA; PARERA, VICTORIA ESTELA

Mar del Plata

Congreso; LII Reunión de la SAIC; 2007

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

La Porfiria Cutánea Tardía (PCT) es causada por una deficiencia de la Uroporfirinógeno decarboxilasa (UROD) provocando la acumulación de porfirinas altamente carboxiladas en hígado y plasma y una típica fotosensibilidad cutánea. Entre los factores requeridos para su manifestación, se encuentran la sobrecarga de hierro e infecciones por virus hepatotrópicos. Se sabe que el hierro es necesario para la inactivación de la UROD y en estos pacientes se encuentra con frecuencia un  aumento de los depósitos de hierro. El objetivo de este trabajo fue determinar si los parámetros de hierro circulante en pacientes PCT se encuentran elevados y si la manifestación clínica asociada a otras patológicas (HIV, HCV y afecciones renales severas) puede estar mediada por efectos del estrés oxidativo. Se determinó la ferremia y la saturación de transferrina en 84 pacientes PCT y 56 sujetos normales (Kits de Wiener Lab. Argentina). Los niveles de estrés oxidativo se midieron en sangre de 29 de los pacientes PCT mediante la determinación de radicales libres de oxígeno (ROS) provenientes de peróxidos totales (FORT TEST, Italia). Los pacientes PCT presentaron ferremia (113,7±51,3 mg/dl) y saturación de transferrina (39,4±14,1%) elevados respecto de los sujetos normales (ferremia: 83,7±28,6mg/dl y saturación: 31,3±10,7%), (p<0,05). En los pacientes PCT- hemodializados tanto ferremia (63,1±20,8mg/dl) como saturación (22,2±7,4%) estaban disminuídos, (p<0,05). El grupo PCT-HCV mostró valores muy elevados de ferremia (154,7±70,6mg/dl), saturación (45,1±16,8%) y niveles de ROS (132,3±90,2 mg/LH2O2), (p<0,05) al igual que los pacientes PCT-HIV (120,1±29,8 mg/LH2O2, p<0,05). Estos resultados permiten inferir un posible rol del hierro circulante en la manifestación cutánea de la PCT a través de la producción de ROS, o alternativamente por oxidación del sustrato de la UROD, intensificando así los signos clínicos de la PCT.