REGULACION DE LA PRODUCCION DE IFN-G POR LA MOLECULA LINFOCITARIA ACTIVADORA DE SEÑALES (SLAM) EN PACIENTES CON TUBERCULOSIS ACTIVA Y SU CORRELACION CON PARAMETROS CLINICOS DE LA ENFERMEDAD

PASQUINELLI VIRGINIA; MARTINEZ GUSTAVO; QUIROGA MARIA F; CASTRO ZORRILLA LILIANA; MUSELLA ROSA; FAINBOIM LEONARDO; GARCÍA VERÓNICA

Mar del Plata, Argentina

Congreso; L Reunión científica de la Sociedad Argentina de Inmunología; 2002

SAI

La deficiencia de IFN-g es marcador de enfermedad severa en tuberculosis. SLAM (molécula linfocitaria activadora de señales), estimulador de IFN-g, induce perfiles de citoquinas Th1 tras activación antigénica. Investigamos la función de SLAM como modulador de respuestas de citoquinas en tuberculosis. Los estudios celulares in vitro en la población analizada mostraron dos grupos de pacientes: un grupo con significativa respuesta proliferativa, producción de IFN-g (p<0.01) y niveles de SLAM (p<0.05) contra Mycobacterium tuberculosis (AR); y otro grupo con baja respuesta proliferativa, IFN-g y niveles de SLAM (BR). Clínicamente, los pacientes AR mostraron mayor porcentaje de linfocitos totales y respuesta a PPD y menor tiempo de evolución de enfermedad previa al diagnóstico (p<0.01); mientras que los pacientes BR presentaron menor PPD, linfopenia y mayor tiempo de evolución de enfermedad. Los parámetros inmunológicos y clínicos se relacionaron significativamente (p<0.0001-0.05) por análisis de regresión/correlación. La estimulación vía SLAM aumentó significativamente el IFN-g sólo en pacientes AR (p<0.01), pero la estimulación antigénica más IFN-g o IL-12 previo a señalización vía SLAM, incrementó significativamente el IFN-g en pacientes BR (p<0.05). Nuestros resultados señalan a SLAM como blanco potencial para modulación terapéutica en tuberculosis, y la posibilidad de correlacionar parámetros clínicos con inmunológicos para monitorear la evolución de la enfermedad.