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Los mecanismos por los cuales los pacientes con infección crónica desarrollan la Enfermedad de Chagas no son completamente conocidos. Se ha planteado la posibilidad de una patogenia autoinmune, aunque existen dudas acerca de que el mecanismo autorreactivo sea el único responsable de las lesiones cardíacas. Para otros, la persistencia del parásito generaría una reactividad inflamatoria crónica y ésta induciría una respuesta inmune cuyo blanco sería el propio tejido del huésped. Estudiamos la importancia de la persistencia del parásito como factor determinante en generar miocardiopatía. Se infectaron 139 ratones albinos suizos con 50 tripomastigotes/ratón de T. cruzi cepa Tulahuen a los que se les realizó electrocardiogramas (ECG), parasitemia, sobrevida, histopatología, inmunofluorescencia y PCR a los 90, 180, 270 y 360 días post infección (dpi). Los datos fueron analizados de acuerdo a la naturaleza de la variable en estudio (ANAVA, datos categóricos y test de comparaciones múltiples). Se consideró un nivel de significación de p < 0.05. La máxima parasitemia se observó a los 21 dpi y se negativizó a los 42dpi. Las alteraciones ECG en ratones infectados fueron: a los 90dpi 50% y 360dpi 67% y en ratones sin infectar sólo 9,68%. Infiltrados inflamatorios se observaron a lo largo de toda la infección, con un mayor porcentaje en aquellos ratones con alteraciones electrocardiográficas; se verificó la presencia de parásitos por inmunofluorescencia en músculo esquelético hasta los 360dpi y en músculo cardíaco sólo a los 90dpi. La mayor mortalidad se produjo a los 21dpi y un porcentaje de sobrevida del 10% al final de la infección. Estos resultados muestran la presencia de parásitos en tejidos cardíaco y esquelético durante toda la infección y que en la fase crónica indeterminada (ratones sin alteraciones ECG) ya podemos encontrar infiltrados inflamatorios en miocardio.

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