Compromiso del sistema beta-adrenérgico cardíaco, la estructura y función mitocondrial y la estructura histológica del corazón y del músculo esquelético en la infección crónica por T. cruzi

BAZÁN C; FAURO R; BÁEZ A,; LO PRESTI S; MICUCCI L; STRAUSS M; TRIQUELL MF; PONS P; RIVAROLA W; PAGLINI P

Santa fe

Congreso; XXIII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Protozoología; 2009

Sociedad Argentina de Protozoología

Abordamos el estudio del sistema beta-adrenérgico (SBA) cardíaco, la participación de las mitocondrias (mit) y las alteraciones histopatológicas en músculo cardíaco (MC) y esquelético (ME) de ratones (n=200) infectados con T. cruzi (Tulahuen), en la etapa crónica de la infección, determinando: catecolaminas (cats) en plasma (RF-HPLC); densidad, afinidad y funcionalidad de receptores B-adrenérgicos (B-AR) (ligando radiactivo); AMPc (ELISA), anticuerpos anti-B-AR (cromatografía) y contractilidad; estructura mitocondrial (microscopía electrónica) y actividad de citrato sintasa (CS) y de complejos de la cadena respiratoria (CII-CIV, espectrofotometría) de las mit de MC y ME y características histológicas de ambos tejidos (HE, tricrómico de gomori o anticuerpo fluorescente anti-T. cruzi). Un grupo de ratones no infectados (NI, n=50) fue tomado como control. Las cats disminuyeron (p<0,05); la afinidad de los B-AR disminuyó (p<0,05); su densidad permaneció sin cambios, al igual que el AMPc; la fuerza de contracción basal aumentó (p<0,05), pero la respuesta a cats exógenas disminuyó (p<0,05), debido a la presencia de anticuerpos que bloquearon los B-AR. Las mit de MC presentaron disrupción de membrana, dilatación de crestas y aumento de matriz; las de ME, cambio de forma y dilatación de crestas. La actividad de CS aumentó, la de CII y CIII disminuyó y la de CIV aumentó (p<0,05). Los cortes de MC y ME presentaron necrosis aisladas, infiltrados inflamatorios, fibrosis y nidos de amastigotes. ME presentó desorganización tisular. El SBA, la estructura y función mitocondrial y la estructura histológica de MC y ME están comprometidos en la infección crónica por T. cruzi, alteraciones que seguramente contribuyen a la génesis y características de la cardiopatía.