CONICET | Buscador de Institutos y Recursos Humanos

La leptina (LEP) es una hormona de 16kDa descubierta originalmente en tejido adiposo con la función de regular el balance energético del organismo. Sin embargo, la leptina también es expresada en placenta humana, donde es propuesta como una molécula clave en la interacción materno-fetal y en la actividad placentaria. Si bien sus efectos están relacionados con el crecimiento, la angiogénesis y la inmunomodulación, aún se desconoce el rol de la leptina en la regulación de la implantación y el crecimiento embrionario. Hemos demostrado que la hCG y el cAMP inducen la expresión de leptina en células trofoblásticas, así como en explantos de placentas humanas a término. En diversas patologías reproductivas, los niveles de expresión de leptina cambian dramáticamente, aunque poco se ha descripto sobre sus mecanismos de acción y su regulación. En el presente trabajo, nos hemos planteado investigar la expresión así como la regulación diferencial de leptina por hCG y AMPc en placentas normales respecto a las patológicas (diabetes, IUGR, preeclampsia). Utilizamos como modelo las líneas celulares trofoblásticas BeWo y JEG-3, y explantos de placenta humana a término. Determinamos por Western blot y PCR en tiempo real, que la leptina se encuentra incrementada en las placentas patológicas respecto a las normales. Asímismo, determinamos la expresión de leptina en explantos de placentas patológicas tratados con hCG (0-100 IU/ml) y AMPc (0-1mM). Observamos que en dichas patologías se pierde la regulación de leptina por hCG y AMPc, siendo los niveles de la hormona significativamente menores que los de placenta normales tratadas. Se observó también la estimulación de la fosforilación de ERK 1/2 por hCG en las placentas patológicas, al igual que en las normales. Los resultados obtenidos refuerzan la idea de la importancia de la leptina en el embarazo y mejoran la comprensión de los mecanismos regulatorios de su expresión en trofoblastos humanos.

enviar mensaje