EFECTO DEL TRATAMIENTO CON DEHIDROEPIANDROSTERONA SOBRE LA MORFOLOGÍA DEL HIPOTÁLAMO DE RATAS HIPERTENSAS POR FRUCTOSA

TORRES, MARÍA DEL PILAR; PUYÓ AM; TAIRA CA; MORIONDO M; CARRANZA, ANDREA

Buenos Aires

Congreso; XIX Congreso Argentino de Hipertensión Arterial (SAHA); 2012

Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial

La administración de una dieta rica en fructosa en la rata  induce un incremento moderado de la presión arterial (PA)  asociado con trastornos metabólicos. El hipotálamo  (H) es la región cerebral de mayor importancia en la regulación del medio interno al estar relacionado con las funciones viscerales, autónomas y endócrinas. A nivel del sistema nervioso central, la dehidroepiandrosterona (DHEA) es producida por los astrocitos y ejerce efectos reguladores sobre la PA, aunque no se han descripto hasta el momento los centros hipotalámicos involucrados en este efecto. Objetivo: determinar el número de neuronas del hipotálamo y analizar los cambios morfológicos en dichas células en ratas control (C), con fructosa (F), tratadas con DHEA y fructosa + DHEA (F/D). Método: Ratas Sprague-Dawley macho fueron divididas en 4 grupos y tratadas durante 9 semanas: Control (agua para beber, n=6), Fructosa (solución de fructosa al 10% p/v, n=6), DHEA (DHEA 15 mg/kg/sc, n=6) y Fructosa+DHEA (ambos tratamientos simultáneamente). Se determinaron la trigliceridemia (TG) y la glucemia por kits comerciales y la presión arterial sistólica (PAS) por método indirecto para evaluar algunos efectos metabólicos y hemodinámicos.  Los cerebros de los animales fueron fijados en formol, se realizaron cortes histológicos  de 8 µm que fueron teñidos con la técnica de Nissl. Se analizó el H en su totalidad (zona medial y lateral) en 90 preparados histológicos provenientes de los 4 grupos. Se utilizó un microscopio óptico y un analizador de imágenes (Micrometrics SE Premium). Resultados: El tratamiento con fructosa aumentó la PAS (mmHg, C: 115±2 vs F: 132±3, p<0.001), en tanto que el tratamiento crónico con DHEA redujo la presión en el grupo FD respecto de F (mmHg, 122±1 vs F, p<0.02), sin modificarla en D (118±3 vs C). El tratamiento con DHEA no modificó la glucemia (mg/dl, C: 88±6, D: 79±1, F: 88±3, FD: 96.84; ns) pero disminuyó los TG aumentados por la ingesta de fructosa (mg/dl, C: 101±14, D: 37±5, F: 191±11,  FD: 106±11; p<0.01). El estudio histológico realizado en el H mostró un incremento de la sustancia de Nissl en los citoplasmas de las ratas D respecto de las C. Las ratas tratadas con F mostraron una  arquitectura uniformemente deteriorada, con bordes irregulares, plegamientos, aumento del volumen y corpúsculos de Nissl en forma de muy pequeños gránulos, lo que indicaría un deterioro de la morfología celular. En las ratas tratadas con F/D se observaron pocas neuronas voluminosas y con corpúsculos de Nissl pequeños y regulares, junto con menor número de plegamientos. El número de neuronas disminuyó en las ratas fructosa, efecto que fue revertido por el tratamiento con DHEA (promedio de neuronas por campo, C: 83.2 ± 2.6, D: 135.6 ± 24.6, F: 36.8 ± 2.1, FD: 56,9 ± 5,4; p<0.05. Conclusión: Morfológicamente la DHEA produjo modificaciones histológicas en áreas hipotalámicas relacionadas con el control autónomo de la PA que podrían estar relacionadas con la reversión de las alteraciones hemodinámicas que se desarrollan en un modelo experimental de síndrome metabólico.