La dehidroepiandrosterona (DHEA) previene la hipertensión arterial en ratas con síndrome metabólico.

GUZMÁN ARRAUSI F; GORZALCZANY S; BORRONI J; MAYER MA; TAIRA CA; PUYÓ AM; CARRANZA, ANDREA

Mar del Plata

Congreso; XXXII Reunión Anual del Consejo Argentino de Hipertensión Arterial (CAHTA); 2011

La administración oral de fructosa (F) provoca en la rata macho efectos adversos metabólicos y cardiovasculares semejantes al síndrome metabólico: hipertrigliceridemia, hipertensión moderada, resistencia a la insulina, hiperglucemia y aumento del tejido graso. La dehidroepiandrosterona (DHEA) y su metabolito sulfatado son los esteroides adrenales más abundantes en circulación, que luego son convertidos en andrógenos y estrógenos en tejidos periféricos. Debido a que los niveles circulantes de DHEA disminuyen al 20% de sus valores máximos alrededor de los 70 años, se ha postulado que esta importante disminución podría estar relacionada con la patogénesis de enfermedades relacionadas con el envejecimiento como la hipertensión y la diabetes tipo 2. El objetivo del presente trabajo fue testear si el tratamiento con DHEA previene la hipertensión inducida a ratas por sobrecarga oral de fructosa. Se utilizaron ratas macho Spregue-Dawley de 250 g, que fueron divididas en 4 grupos durante 9 semanas: Control (C, n=6), Fructosa (F,n=6) (10% p/v en el agua), DHEA (D,n=6) (DHEA 15 mg/kg/día, sc) y fructosa más DHEA (F+D,n=6) (ambos tratamientos). La presión arterial sistólica (PAS) se midió por método indirecto, glucemia y trigliceridemia (TG) por kits comerciales. Los efectos vasodilatadores agudos de insulina y DHEA se evaluaron en las aortas torácicas de los animales controles y tratados con fructosa precontraídas con epinefrina. El tratamiento con fructosa aumentó la PAS (mmHg, C: 115±2 vs F: 128±3, p< 0,001), en tanto que el tratamiento crónico con DHEA redujo la presión en el grupo F+D respecto de F (122±1 vs F, p<0,02), sin modificarla en D (118±3 vs C). Los anillos de aorta del grupo fructosa contraídos con adrenalina no presentaron una dilatación significativa en presencia de insulina con respecto al grupo control. En cambio la incubación con DHEA produjo una vasodilatación semejante en los anillos de los animales controles y tratados con fructosa. El efecto vasodilatador de la DHEA no fue modificado por la preincubación con indometacina. En cambio, la preincubación con L-NAME eliminó la respuesta vasodilatadora de la DHEA en ambos grupos experimentales.  Estos resultados sugieren que el tratamiento con DHEA protege contra las alteraciones hemodinámicas que se desarrollan en un modelo experimental de síndrome metabólico y proponen que el principal mediador involucrado en los efectos vasodilatadores agudos de la DHEA es el óxido nítrico a nivel del endotelio vascular.