BUTIRATO Y ACETATO REDUCEN LA ADHESIÓN IN VITRO DE STEC EN CONCENTRACIONES QUE NO INHIBEN EL CRECIMIENTO BACTERIANO

ROMINA JIMENA FERNÁNDEZ-BRANDO; VERA YEGER; ALAN MAURO BERNAL; FERNANDO NICOLÁS SOSA; MARÍA VICTORIA RAMOS; MARINA SANDRA PALERMO

Buenos Aires

Simposio; PRIMER SIMPOSIO ARGENTINO DE ESCHERICHIA COLI PRODUCTOR DE TOXINA SHIGA RESPONSABLE DEL SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO; 2022

Actualmente, no existe una profilaxis efectiva o tratamiento para las infecciones entéricas con Escherichia coli productorde toxina Shiga (Stx) (STEC), ya que las terapias convencionales, con antibióticos, agentes antimotilidad, narcóticos y antiinflamatorios no esteroides, están relacionadas a un incremento del Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) o las complicacionesneurológicas, fundamentalmente a través del aumento de la producción de Stx. De esta forma, cuando un niño con diarrea tieneun coprocultivo positivo para STEC sólo se puede esperar a la resolución de la infección, siendo impredecible si evolucionaráo no a SUH. Los ácidos grasos de cadena corta (AGCC; acetato, butirato y propionato) o su precursor (lactato), han mostradotanto un efecto inmunomodulador a través de la disminución de la respuesta proinflamatoria de los enterocitos y las célulasmieloides, como un efecto proliferador en los enterocitos, contribuyendo al mantenimiento de la función de barrera intestinal.El objetivo de este trabajo fue evaluar los efectos de acetato (A), butirato (B) y lactato (L) en la modulación de la patogenicidadde STEC en las concentraciones 1, 10, 50 y 100 mM. Estudiamos la inhibición del crecimiento bacteriano luego de 3 hs de cultivo,la producción de las proteínas del sistema de secreción de tipo tres EspB/D, involucradas en la adhesión a células epitelialesintestinales, por SDS-PAGE, la adhesión bacteriana a células Caco-2 y la producción de Stx por ELISA y toxicidad en células Vero,en presencia de cada compuesto. Los resultados fueron analizados por el test Kruskal Wallis. Observamos que 50 mM de A y B,y 100 mM de los tres compuestos inhibió significativamente el crecimiento bacteriano comparado con el control: 0;1;10;50 y100 mM (p