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Toxoplasma gondii es un parásito protozoario apicomplexa, considerado una de las principales causas de pérdidas reproductivas en explotaciones de cabras en nuestro país y en el resto del mundo. La distribución poblacional de T. gondii es compleja y con diversos patrones geográficos. La mayoría de los aislamientos de T. gondii de Europa y América del Norte se clasifican en tres genotipos clonales (tipos I, II y III) mientras que en Sudamérica existe una mayor diversidad genética con presencia de genotipos no clonales o atípicos cuya virulencia pareciera ser mayor, como se observó en estudios realizados en casos de toxoplasmosis en animales silvestres, domésticos y en humanos de nuestro país. La mayoría de los trabajos de genotipificación de T. gondii en caprinos en el mundo se realizaron a partir de tejidos destinados al consumo humano, evidenciando una limitada diversidad genética en países de Europa, Asia, África y América del Norte. Es escasa la información que existe de los genotipos de T. gondii en casos de abortos en cabras infectadas naturalmente. El objetivo de este trabajo fue describir los hallazgos histopatológicos en dos casos de pérdidas reproductivas en una cabra Anglo Nubian y otra cabra Saanen asociadas a T. gondii y evaluar el genotipo involucrado. Se realizó la necropsia de trillizos: 1 natimorto (especímen 1) y 2 cabritos con muerte perinatal (especímenes 2 y 3) (cabra Anglo Nubian), y de un aborto junto a la placenta (especímen 4) (cabra Saanen) provenientes de dos majadas de la ciudad de La Plata. Se obtuvieron muestras de fluidos pleurales para determinar la presencia de anticuerpos específicos por la prueba de inmunofluorescencia indirecta (IFI) (dilución 1:10) con conjugado anti-IgG de cabra y del sistema nervioso central (SNC) (especímenes 1, 2 y 3) e hígado, corazón y pulmón (de los cuatro especímenes) para la detección de ADN de T. gondii por la técnica de PCR (TOX5-TOX8) y análisis histopatológico. Se realizó la caracterización molecular por nested-PCR seguida por cortes con enzimas de restricción utilizando los marcadores moleculares nSAG2, SAG3, BTUB, GRA6, L358, c22-8, c29-2, PK1 y Apico de T. gondii. Las madres se sangraron al momento del aborto y un mes después para determinar seroconversión por IFI. Los trillizos resultaron seronegativos para T. gondii, se encontró ADN en SNC y pulmones de los tres especímenes evaluados, y en el corazón e hígado del especímen 2. Se detectó un título de 3200 en la madre al momento del parto que se mantuvo un mes después. No se observaron lesiones macroscópicas. Se detectó neumonía intersticial, miocarditis y hepatitis generalizadas con infiltrado linfohistiocitario en el análisis histopatológico. Los cerebros no presentaron lesiones características, pero en el especímen 3 se describió un infiltrado linfohistiocítico multifocal meníngeo. Se detectó un genotipo atípico de T. gondii con la mayoría de los marcadores tipo III, con excepción de c29-2 (tipo II), L358 y PK1 (ambos tipo I). En el especímen 4 se comprobó un título por IFI ≥20480 y se halló ADN parasitario en pulmón, hígado, corazón y en placenta. La madre presentó un título de 25600 para T. gondii sin evidenciar seroconversión. No se hallaron lesiones macroscópicas en ninguno de los especímenes. A la microscopía se observó neumonía intersticial multifocal y hepatitis periportal con infiltrado linfohistiocitario y placentitis linfohistiocítica difusa moderada con necrosis de las vellosidades placentarias, propias de la infección por T. gondii. El genotipo descripto en este caso presentó un patrón alélico clonal tipo II. En el especímen 4, infectado con el genotipo clonal II se observó presencia de anticuerpos en fluidos fetales y lesiones placentarias indicativas de un curso subagudo o crónico, frecuentes en la toxoplasmosis caprina. En los especímenes 1, 2 y 3, infectados por el genotipo atípico, no se detectaron anticuerpos en los fluidos fetales pese a ser animales inmunocompetentes. Este hallazgo, sumado a la presencia de lesiones histopatológicas en pulmón, hígado y corazón, (y ausencia de las mismas en cerebro), podrían sugerir que estos genotipos causarían la muerte en forma aguda. La falta de seroconversión en las madres y la ausencia de anticuerpos fetales en el caso de los genotipos atípicos evidencian la importancia de realizar diagnóstico mediante PCR y/o histopatología para confirmar la infección teniendo en cuenta que estos genotipos atípicos de T. gondii circulan en cabras de nuestro país.

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