CURSO TEMPORAL DE MARCADORES DE STRESS OXIDATIVO EN EL CEREBELO DE RATAS IRRADIADAS AL NACIMIENTO

CÁCERES, LG; ZIEHER, LM; GUELMAN, LR

Los Cocos, Córdoba, Argentina.

Congreso; XXI Reunión Anual de la Soc. Arg. de Investigación en Neurociencias (SAN); 2006

Soc. Arg. de Investigación en Neurociencias (SAN)

CURSO TEMPORAL DE MARCADORES DE STRESS OXIDATIVO EN EL CEREBELO DE RATAS IRRADIADAS AL NACIMIENTO Cáceres, L.G., Zieher, L.M. y Guelman, L.R. 1ª Cátedra de Farmacología, Facultad de Medicina, UBA y CONICET. Paraguay 2155 – piso 15 – (1121) Buenos Aires. Email: lguelman@fmed.uba.ar   El Sistema Nervioso Central en desarrollo es altamente sensible al daño oxidativo inducido por la exposición a radiaciones ionizantes. Con el objeto de dilucidar si dicha radiosensibilidad puede ser atribuida a la generación de alteraciones en el sistema de defensa antioxidante celular, los niveles de dos componentes de dicho sistema fueron evaluados en el cerebelo (CE) de ratas adultas irradiadas al nacimiento. Ratas Wistar neonatas fueron irradiadas con 5 Gy de radiación X dentro de las 48 h del nacimiento y los niveles de catalasa y glutatión (GSH) fueron determinados 30 y 90 días después. Se observó que los niveles de GSH de los animales irradiados aumentaron a los 30 días post-irradiación (en % del control: 205.7 ± 20.1 %, p< 0.01), mientras que a los 90 días retornaron a los valores control (en % del control: 108.6 ± 9.1 %). Por el contrario, se observó una leve disminución de los niveles de catalasa en animales irradiados de 30 días con respecto al control (en % del control: 81.96 ± 10.5 %), que se acentuó significativamente a los 90 días (en % del control: 43.2 ± 2.61 %, p < 0.01). Estos resultados sugieren que el aumento transitorio de los niveles de GSH podría reflejar un mecanismo endógeno tendiente a restaurar el balance oxidativo. Sin embargo, las alteraciones morfológicas y conductuales observadas en los animales irradiados podrían atribuirse al daño progresivo directo sobre la catalasa, sugiriendo una incapacidad del sistema de defensa antioxidante para contrarrestar la gran vulnerabilidad del CE a eventos oxidativos.