PERSONAL DE APOYO
MARTINEZ Maria Del Carmen
congresos y reuniones científicas
Título:
INACTIVACIÓN FOTODINÁMICA DE TRYPANOSOMA
Autor/es:
MARTINEZ MARIA DEL C; RANDAZZO L; DURANTINI E; FUKUDA H; BATLLE A; LOMBARDO E
Lugar:
MAR DEL PLATA
Reunión:
Congreso; LVII REUNION CIENTIFICA ANUAL DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE INVESTIGACION CLINICA; 2012
Institución organizadora:
SOCIEDAD ARGENTINA DE INVESTIGACION CLINICA (SAIC)
Resumen:
Las porfirinas son citotóxicas debido a que generan especies
reactivas de oxígeno, cuando se irradian con luz visible. El
oxígeno singulete, es el principal responsable de la pérdida de
funcionalidad celular. Altas concentraciones de hemina ejercen
un efecto inhibitorio sobre el crecimiento de Trypanosoma cruzi,
en este trabajo evaluamos el efecto in vitro de una porfirina
sintética, 5,10,15,20-tetrakis[4-(3-N,N-dimetilaminopropoxi)fenil]
sintética, 5,10,15,20-tetrakis[4-(3-N,N-dimetilaminopropoxi)fenil]
en este trabajo evaluamos el efecto in vitro de una porfirina
sintética, 5,10,15,20-tetrakis[4-(3-N,N-dimetilaminopropoxi)fenil]
sintética, 5,10,15,20-tetrakis[4-(3-N,N-dimetilaminopropoxi)fenil]
reactivas de oxígeno, cuando se irradian con luz visible. El
oxígeno singulete, es el principal responsable de la pérdida de
funcionalidad celular. Altas concentraciones de hemina ejercen
un efecto inhibitorio sobre el crecimiento de Trypanosoma cruzi,
en este trabajo evaluamos el efecto in vitro de una porfirina
sintética, 5,10,15,20-tetrakis[4-(3-N,N-dimetilaminopropoxi)fenil]
sintética, 5,10,15,20-tetrakis[4-(3-N,N-dimetilaminopropoxi)fenil]
en este trabajo evaluamos el efecto in vitro de una porfirina
sintética, 5,10,15,20-tetrakis[4-(3-N,N-dimetilaminopropoxi)fenil]
sintética, 5,10,15,20-tetrakis[4-(3-N,N-dimetilaminopropoxi)fenil]
cies
reactivas de oxígeno, cuando se irradian con luz visible. El
oxígeno singulete, es el principal responsable de la pérdida de
funcionalidad celular. Altas concentraciones de hemina ejercen
un efecto inhibitorio sobre el crecimiento de Trypanosoma cruzi,
en este trabajo evaluamos el efecto in vitro de una porfirina
sintética, 5,10,15,20-tetrakis[4-(3-N,N-dimetilaminopropoxi)fenil]
sintética, 5,10,15,20-tetrakis[4-(3-N,N-dimetilaminopropoxi)fenil]
en este trabajo evaluamos el efecto in vitro de una porfirina
sintética, 5,10,15,20-tetrakis[4-(3-N,N-dimetilaminopropoxi)fenil]
sintética, 5,10,15,20-tetrakis[4-(3-N,N-dimetilaminopropoxi)fenil]
Trypanosoma cruzi,
en este trabajo evaluamos el efecto in vitro de una porfirina
sintética, 5,10,15,20-tetrakis[4-(3-N,N-dimetilaminopropoxi)fenil]
sintética, 5,10,15,20-tetrakis[4-(3-N,N-dimetilaminopropoxi)fenil]
in vitro de una porfirina
sintética, 5,10,15,20-tetrakis[4-(3-N,N-dimetilaminopropoxi)fenil]N,N-dimetilaminopropoxi)fenil]
porfirina (A4) sobre los estadios epi y tripomastigote. Debido a
su estructura, A4 interactúa con la membrana celular. Estudios in
vitro mostraron para epimastigotes un valor de IC50 de 10,04±0,50
μM (p<0,05), similar al del benznidazol tomado como droga de referencia
(7,40±0,45 μM, p<0,05)). Sobre tripomastigotes el efecto
de A4 se evaluó con y sin una irradiación de 15 minutos luego
del agregado de la droga. Los parásitos no irradiados mostraron
un IC50 de 11,64±0,48 μM mientras que luego de la irradiación,
fue menor de 11,6 nM (p<0,05). Debido a la efectividad de A4
como potente agente tripanomicida, postulamos su utilización
en bancos de sangre para minimizar la propagación del parásito
fue menor de 11,6 nM (p<0,05). Debido a la efectividad de A4
como potente agente tripanomicida, postulamos su utilización
en bancos de sangre para minimizar la propagación del parásito
μM (p<0,05), similar al del benznidazol tomado como droga de referencia
(7,40±0,45 μM, p<0,05)). Sobre tripomastigotes el efecto
de A4 se evaluó con y sin una irradiación de 15 minutos luego
del agregado de la droga. Los parásitos no irradiados mostraron
un IC50 de 11,64±0,48 μM mientras que luego de la irradiación,
fue menor de 11,6 nM (p<0,05). Debido a la efectividad de A4
como potente agente tripanomicida, postulamos su utilización
en bancos de sangre para minimizar la propagación del parásito
fue menor de 11,6 nM (p<0,05). Debido a la efectividad de A4
como potente agente tripanomicida, postulamos su utilización
en bancos de sangre para minimizar la propagación del parásito
vitro mostraron para epimastigotes un valor de IC50 de 10,04±0,50
μM (p<0,05), similar al del benznidazol tomado como droga de referencia
(7,40±0,45 μM, p<0,05)). Sobre tripomastigotes el efecto
de A4 se evaluó con y sin una irradiación de 15 minutos luego
del agregado de la droga. Los parásitos no irradiados mostraron
un IC50 de 11,64±0,48 μM mientras que luego de la irradiación,
fue menor de 11,6 nM (p<0,05). Debido a la efectividad de A4
como potente agente tripanomicida, postulamos su utilización
en bancos de sangre para minimizar la propagación del parásito
fue menor de 11,6 nM (p<0,05). Debido a la efectividad de A4
como potente agente tripanomicida, postulamos su utilización
en bancos de sangre para minimizar la propagación del parásito
μM (p<0,05), similar al del benznidazol tomado como droga de referencia
(7,40±0,45 μM, p<0,05)). Sobre tripomastigotes el efecto
de A4 se evaluó con y sin una irradiación de 15 minutos luego
del agregado de la droga. Los parásitos no irradiados mostraron
un IC50 de 11,64±0,48 μM mientras que luego de la irradiación,
fue menor de 11,6 nM (p<0,05). Debido a la efectividad de A4
como potente agente tripanomicida, postulamos su utilización
en bancos de sangre para minimizar la propagación del parásito
fue menor de 11,6 nM (p<0,05). Debido a la efectividad de A4
como potente agente tripanomicida, postulamos su utilización
en bancos de sangre para minimizar la propagación del parásito
in
vitro mostraron para epimastigotes un valor de IC50 de 10,04±0,50
μM (p<0,05), similar al del benznidazol tomado como droga de referencia
(7,40±0,45 μM, p<0,05)). Sobre tripomastigotes el efecto
de A4 se evaluó con y sin una irradiación de 15 minutos luego
del agregado de la droga. Los parásitos no irradiados mostraron
un IC50 de 11,64±0,48 μM mientras que luego de la irradiación,
fue menor de 11,6 nM (p<0,05). Debido a la efectividad de A4
como potente agente tripanomicida, postulamos su utilización
en bancos de sangre para minimizar la propagación del parásito
fue menor de 11,6 nM (p<0,05). Debido a la efectividad de A4
como potente agente tripanomicida, postulamos su utilización
en bancos de sangre para minimizar la propagación del parásito
μM (p<0,05), similar al del benznidazol tomado como droga de referencia
(7,40±0,45 μM, p<0,05)). Sobre tripomastigotes el efecto
de A4 se evaluó con y sin una irradiación de 15 minutos luego
del agregado de la droga. Los parásitos no irradiados mostraron
un IC50 de 11,64±0,48 μM mientras que luego de la irradiación,
fue menor de 11,6 nM (p<0,05). Debido a la efectividad de A4
como potente agente tripanomicida, postulamos su utilización
en bancos de sangre para minimizar la propagación del parásito
fue menor de 11,6 nM (p<0,05). Debido a la efectividad de A4
como potente agente tripanomicida, postulamos su utilización
en bancos de sangre para minimizar la propagación del parásito
mostraron para epimastigotes un valor de IC50 de 10,04±0,50
μM (p<0,05), similar al del benznidazol tomado como droga de referencia
(7,40±0,45 μM, p<0,05)). Sobre tripomastigotes el efecto
de A4 se evaluó con y sin una irradiación de 15 minutos luego
del agregado de la droga. Los parásitos no irradiados mostraron
un IC50 de 11,64±0,48 μM mientras que luego de la irradiación,
fue menor de 11,6 nM (p<0,05). Debido a la efectividad de A4
como potente agente tripanomicida, postulamos su utilización
en bancos de sangre para minimizar la propagación del parásito
fue menor de 11,6 nM (p<0,05). Debido a la efectividad de A4
como potente agente tripanomicida, postulamos su utilización
en bancos de sangre para minimizar la propagación del parásito
50 de 11,64±0,48 μM mientras que luego de la irradiación,
fue menor de 11,6 nM (p<0,05). Debido a la efectividad de A4
como potente agente tripanomicida, postulamos su utilización
en bancos de sangre para minimizar la propagación del parásito
transfusiones. Establecido un método eficiente de cuantificación
de A4, investigamos su estabilidad en distintas condiciones. Al
tratar sangre entera con A4 e irradiación, los glóbulos rojos no se
dañaron y no detectamos vestigios de la porfirina ni en plasma ni
glóbulos rojos. Descartada la interacción de A4 con la albúmina,
postulamos que A4 posiblemente sea fagocitada por macrófagos
después de ejercer su acción tripanocida. La citotoxicidad dela
porfirina, ensayada sobre células Vero, arrojó una concentración
50% citotóxica de 22,1 μM y 267,4 μM (p<0,05) para células
tratadas con y sin irradiación, respectivamente. Este estudio nos
permitiría postular a A4 como un candidato, con acción antiparasitaria,
para el tratamiento de contaminada con Trypanosoma cruzi.Trypanosoma cruzi.