PPAR{delta} and its activator PGI2 are reduced in diabetic embryopathy:

ALICIA SANDRA JAWERBAUM; CAPOBIANCO, EVANGELINA; MARTÍNEZ, N.; WHITE, VERÓNICA; PUSTOVRH, CAROLINA; HIGA, R.; GONZALEZ, ÉLIDA

MOLECULAR HUMAN REPRODUCTION.

Oxford University Press for the European Society for Human Reproduction and Embryology

Año: 2006 vol. XIII p. 33 - 44

1360-9947

Con el objeto de evaluar si agonistas de PPARs modulan el metabolismo de lípidos en la placenta de rata control (C) y diabética (D, por administración de estreptozotocina neonatal 90 mg/kg) se explantó tejido placentario en el día 13.5 de preñez e incubó con o sin  agonistas de PPARs: clofibrato (agonista de PPARalfa 20 mM), 15deoxydelta 12,14prostaglandina J2 (agonista de PPARgamma, 2 mM), y carbaprostaciclina (agonista de PPARdelta, 1 mM). Se evaluaron niveles de triglicéridos (TG), colesterol (COL), ésteres de colesterol (ECOL) y fosfolípidos  (PL); la síntesis lipídica de novo por incorporación de 14C-acetato y la liberación de glicerol como índice del catabolismo lipídico. En D se evidenció un incremento en los niveles de TG (p<0.05) y ECOL (p<0.01), una reducción de la síntesis lipídica de novo (p<0.05) y un incremento del catabolismo lipídico (p<0.001) en relación a C . La activación de PPARalfa produjo en ambos grupos reducción de los niveles (p<0.05) e incremento de la síntesis de novo (p<0.05) y del catabolismo de lípidos (p<0.01). El agonista de PPARgamma no modificó los niveles ni el catabolismo de lípidos placentarios, pero redujo la síntesis lipídica de novo (p<0.05). El agonista de PPARdelta redujo los niveles de PL (p<0.05) y la síntesis lipídica de novo (p<0.05) e incrementó el catabolismo lipídico placentario (p<0.01). Estos resultados evidencian novedosas funciones de los PPARs sobre el metabolismo de lípidos placentarios que podrían ser de interés en la regulación de las anomalías inducidas por la diabetes materna.