La miocardiopatia chagasica tiene mitocondrias con alteraciones diferentes de acuerdo a la cepa de Trypanosoma cruzi que infecte al huesped

BAEZ A; LO PRESTI S; RIVAROLA W; PONS P; DIAZ C; FRETES R; PAGLINI P

Mar del Plata

Simposio; LII Reunion Anual de la Sociedad Argentina de Investigacion Clinica; 2007

Sociedad Argentina de Investigacion Clinica

El ingreso del T. cruzi en los miocardiocitos genera procesos inflamatorios  crónicos que producen stress oxidativo constante y de diferente magnitud que daña las mitocondrias altamente sensibles a los radicales libres del oxígeno lo que provocaría la disminución de la génesis de energía con pérdida de la capacidad contráctil del corazón generando la insuficiencia cardíaca, característica de la enfermedad de Chagas. Estudiamos entonces desde el punto de vista estructural y funcional, las mitocondrias de corazones de ratones infectados con diferentes cepas de T. cruzi a los 365 días post-infección (d.p.i) (etapa crónica ).  Se utilizaron ratones Albino Suizos G1= sin infectar (n= 30); e infectados con 50 tripomastigotes de T. cruzi G2 = cepa Tulahuen (n= 30) y G3= con aislamiento SGO Z12 (n= 30). Muestras de miocardios de todos los grupos a los 365 d.p.i. se analizaron en microscopio electrónico Zeiss. El aislamiento mitocondrial se realizó por fraccionamiento subcelular determinándose actividad enzimática de la Citrato sintasa (enzima del ciclo de Krebs) y de los complejos I-IV de la cadena respiratoria, por espectrofotometría.  Estructura mitocondrial: Disrupción de membranas, dilatación de crestas y aumento de matriz más frecuentes en  G2 y disminución del tamaño en G3 (p<0.0001). Actividad enzimática: (µm.min-1/ mg prot): G1= la Citrato sintasa fue de 0.29±0.04 y en G2 y G3 aumentó (p<0.05);  CI en G1=0.04±0.02 en G2 y G3 disminuyó (p<0.05); CII en G1=1.1 x 10 -9 ±5.7 x 10-11, G2 y G3 disminuyó (p<0.05); CIII en G1 fue de 0.17±0.03, G2 y G3 disminuyó (p<0.0001); CIV en G1 fue de 0.11±4.4 x 10 -3, G2 y G3 aumentó (p<0.0001). Las alteraciones estructurales y funcionales de las mitocondrias demuestran que éstas contribuyen a explicar la fisiopatogenia de la miocardiopatía chagásica crónica.