Análisis de las mitocondrias de linfocitos como posibles marcadores de evolución de la miocardiopatía chagásica

BAEZ AL; LO PRESTI MS; GUZMAN MENTESANA G; RIVAROLA HW; PAGLINI PA

Ascochinga

Congreso; XXIV Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Protozoología; 2010

Sociedad Argentina de Protozoología

La búsqueda de marcadores de evolución de la miocardiopatía de la enfermedad de Chagas que permitirán establecer un pronóstico y una probable variedad clínica, resulta de capital importancia. El ingreso del Trypanosoma cruzi en las células cardíacas genera importantes procesos inflamatorios  cuyos mediadores actúan de manera directa sobre las mitocondrias, organela indispensable para la función cardíaca provocando en la misma tanto alteraciones estructurales como funcionales. En trabajos anteriores demostramos que la función y estructura mitocondrial podrían ser candidatos a marcadores de evolución de esta miocardiopatía. Hemos estudiado la actividad de la enzima citrato sintasa y de los complejos I-IV (CI – CIV) de la cadena respiratoria desde la etapa aguda de la infección, demostrando que el complejo III de la cadena respiratoria es el más perjudicado; es por ello que en el presente trabajo se propuso comparar la actividad enzimática del Complejo III de mitocondrias aisladas de músculo cardíaco de ratones infectados con dos cepas de T. cruzi, con las de mitocondrias de linfocitos de los mismos animales a los 30 días post-infección. Se utilizaron tripomastigotes de T. cruzi (50 por cada animal), cepa Tulahuen y aislamiento SGO Z12 para infectar 20 ratones albinos suizos machos y hembras de peso 30 ± 1 g por vía intraperitoneal. Un grupo de ratones no infectados (n=10) fue utilizado como grupo control. A los 30 dpi (fase aguda de la infección) se aislaron las mitocondrias de músculo cardíaco y de linfocitos por ultracentrifugación determinando la actividad del complejo III mediante técnicas espectrofotométricas. Los datos fueron analizados por ANAVA, test de Fisher considerándose diferencias significativas cuando p< 0,05. La actividad del CIII (umol / min.mg de las proteínas) disminuyó en las mitocondrias aisladas de músculo cardíaco de ambos grupos infectados (Tulahuen: 0,03 ± 0,005; SGO Z12: 0,02 ± 0,004), en comparación con los no infectados (0,21 ± 0,03) p <0,05; de similar manera la actividad del CIII de las muestras de linfocitos presentaron disminución en la actividad, siendo esta disminución más marcada en el grupo infectado con Tulahuen (0,05 ± 0,01) con respecto a las observada en el grupo no infectado (0,10 ± 0,01) p<0,05. Estos resultados indican que la actividad mitocondrial del complejo III del corazón y de linfocitos se encuentra afectada de manera similar, lo que significa que con la simple obtención de sangre se podría deducir la evolución de la miocardiopatía.