INVESTIGADORES
ZARATE Sandra Cristina
congresos y reuniones científicas
Título:
La progesterona modula la acción proapoptótica del sistema Fas/FasL en la adenohipófisis
Autor/es:
JAITA GABRIELA; ZÁRATE SANDRA; RADL DANIELA; ZALDIVAR VER¨®NICA; EIJO GUADALUPE; FERRARIS JIMENA; PISERA DANIEL; SEILICOVICH ADRIANA
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; LII Reunión de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2007
Resumen:
Nuestros resultados previos indican que el sistema Fas/FasL
induce apoptosis de manera estr¨®geno-dependiente en lactotropos
y somatotropos y que la progesterona bloquea la acci¨®n proapopt¨®tica
de este sistema en somatotropos. En este trabajo, evaluamos
la acci¨®n del sistema Fas/FasL sobre lactotropos incubados
con 17¦Ã-estradiol (E2, 10-9 M) y/o progesterona (P4, 10-6 M). La
activaci¨®n del receptor Fas, con un ligando recombinante (FasL),
disminuy¨® el porcentaje de lactotropos TUNEL positivos incubados
con P4 (P4: 8.9%; P4FasL: 4.6%, p<0.01 Chi 2). Adem¨¢s, la
P4 bloque¨® la acci¨®n proapopt¨®tica del sistema Fas/FasL sobre
los lactotropos incubados con E2 (E2: 1.8%; EFasL: 7.5%; p<0.01;
E2+P4: 2.0% E2+P4FasL: 2.0%, ns, Chi 2). Considerando que el
sistema Fas/FasL induce apoptosis en c¨¦lulas adenohipofisarias
de ratas en proestro pero no en diestro, estudiamos la acci¨®n de
este sistema sobre la poblaci¨®n de lactotropos durante el ciclo
estral. La activaci¨®n de Fas aument¨® el porcentaje de lactotropos
TUNEL positivos en proestro (C: 0.4%; FasL: 3.5%, p<0.05, Chi
2) pero no en diestro (C: 2.4%; FasL: 1.7%, ns, Chi 2). Dado que
la expresi¨®n del receptor Fas es modulada por los esteroides
gonadales y variable a lo largo del ciclo estral, evaluamos la expresi¨®n
del FasL (por la t¨¦cnica de RT-PCR) en c¨¦lulas adenohipofisarias
incubadas con E2 y/o P4 y en adenohip¨®fisis de ratas
en proestro o diestro. La expresi¨®n de FasL no se modific¨®
en presencia de E2, P4 ni E2+P4 (Veh¨ªculo: 0.07 ¡À 0.04; E2: 0.90
¡À 0.06, P4: 0.90 ¡À 0.03; E2+P4: 1.00 ¡À 0.15, ns, ANOVA). Sin
embargo, la expresi¨®n del FasL fue mayor en adenohip¨®fisis de
ratas sacrificadas en diestro que en proestro (Diestro: 1.30 ¡À 0.03;
Proestro: 0.97 ¡À 0.09; p<0.05, test t). Nuestros resultados sugieren
que la progesterona bloquer¨ªa el efecto permisivo del estradiol
sobre la acci¨®n proapopt¨®tica del sistema Fas/FasL sin estar
involucrada en la modulaci¨®n de la expresi¨®n del FasL a nivel
transcripcional.
activaci¨®n del receptor Fas, con un ligando recombinante (FasL),
disminuy¨® el porcentaje de lactotropos TUNEL positivos incubados
con P4 (P4: 8.9%; P4FasL: 4.6%, p<0.01 Chi 2). Adem¨¢s, la
P4 bloque¨® la acci¨®n proapopt¨®tica del sistema Fas/FasL sobre
los lactotropos incubados con E2 (E2: 1.8%; EFasL: 7.5%; p<0.01;
E2+P4: 2.0% E2+P4FasL: 2.0%, ns, Chi 2). Considerando que el
sistema Fas/FasL induce apoptosis en c¨¦lulas adenohipofisarias
de ratas en proestro pero no en diestro, estudiamos la acci¨®n de
este sistema sobre la poblaci¨®n de lactotropos durante el ciclo
estral. La activaci¨®n de Fas aument¨® el porcentaje de lactotropos
TUNEL positivos en proestro (C: 0.4%; FasL: 3.5%, p<0.05, Chi
2) pero no en diestro (C: 2.4%; FasL: 1.7%, ns, Chi 2). Dado que
la expresi¨®n del receptor Fas es modulada por los esteroides
gonadales y variable a lo largo del ciclo estral, evaluamos la expresi¨®n
del FasL (por la t¨¦cnica de RT-PCR) en c¨¦lulas adenohipofisarias
incubadas con E2 y/o P4 y en adenohip¨®fisis de ratas
en proestro o diestro. La expresi¨®n de FasL no se modific¨®
en presencia de E2, P4 ni E2+P4 (Veh¨ªculo: 0.07 ¡À 0.04; E2: 0.90
¡À 0.06, P4: 0.90 ¡À 0.03; E2+P4: 1.00 ¡À 0.15, ns, ANOVA). Sin
embargo, la expresi¨®n del FasL fue mayor en adenohip¨®fisis de
ratas sacrificadas en diestro que en proestro (Diestro: 1.30 ¡À 0.03;
Proestro: 0.97 ¡À 0.09; p<0.05, test t). Nuestros resultados sugieren
que la progesterona bloquer¨ªa el efecto permisivo del estradiol
sobre la acci¨®n proapopt¨®tica del sistema Fas/FasL sin estar
involucrada en la modulaci¨®n de la expresi¨®n del FasL a nivel
transcripcional.
activaci¨®n del receptor Fas, con un ligando recombinante (FasL),
disminuy¨® el porcentaje de lactotropos TUNEL positivos incubados
con P4 (P4: 8.9%; P4FasL: 4.6%, p<0.01 Chi 2). Adem¨¢s, la
P4 bloque¨® la acci¨®n proapopt¨®tica del sistema Fas/FasL sobre
los lactotropos incubados con E2 (E2: 1.8%; EFasL: 7.5%; p<0.01;
E2+P4: 2.0% E2+P4FasL: 2.0%, ns, Chi 2). Considerando que el
sistema Fas/FasL induce apoptosis en c¨¦lulas adenohipofisarias
de ratas en proestro pero no en diestro, estudiamos la acci¨®n de
este sistema sobre la poblaci¨®n de lactotropos durante el ciclo
estral. La activaci¨®n de Fas aument¨® el porcentaje de lactotropos
TUNEL positivos en proestro (C: 0.4%; FasL: 3.5%, p<0.05, Chi
2) pero no en diestro (C: 2.4%; FasL: 1.7%, ns, Chi 2). Dado que
la expresi¨®n del receptor Fas es modulada por los esteroides
gonadales y variable a lo largo del ciclo estral, evaluamos la expresi¨®n
del FasL (por la t¨¦cnica de RT-PCR) en c¨¦lulas adenohipofisarias
incubadas con E2 y/o P4 y en adenohip¨®fisis de ratas
en proestro o diestro. La expresi¨®n de FasL no se modific¨®
en presencia de E2, P4 ni E2+P4 (Veh¨ªculo: 0.07 ¡À 0.04; E2: 0.90
¡À 0.06, P4: 0.90 ¡À 0.03; E2+P4: 1.00 ¡À 0.15, ns, ANOVA). Sin
embargo, la expresi¨®n del FasL fue mayor en adenohip¨®fisis de
ratas sacrificadas en diestro que en proestro (Diestro: 1.30 ¡À 0.03;
Proestro: 0.97 ¡À 0.09; p<0.05, test t). Nuestros resultados sugieren
que la progesterona bloquer¨ªa el efecto permisivo del estradiol
sobre la acci¨®n proapopt¨®tica del sistema Fas/FasL sin estar
involucrada en la modulaci¨®n de la expresi¨®n del FasL a nivel
transcripcional.
activaci¨®n del receptor Fas, con un ligando recombinante (FasL),
disminuy¨® el porcentaje de lactotropos TUNEL positivos incubados
con P4 (P4: 8.9%; P4FasL: 4.6%, p<0.01 Chi 2). Adem¨¢s, la
P4 bloque¨® la acci¨®n proapopt¨®tica del sistema Fas/FasL sobre
los lactotropos incubados con E2 (E2: 1.8%; EFasL: 7.5%; p<0.01;
E2+P4: 2.0% E2+P4FasL: 2.0%, ns, Chi 2). Considerando que el
sistema Fas/FasL induce apoptosis en c¨¦lulas adenohipofisarias
de ratas en proestro pero no en diestro, estudiamos la acci¨®n de
este sistema sobre la poblaci¨®n de lactotropos durante el ciclo
estral. La activaci¨®n de Fas aument¨® el porcentaje de lactotropos
TUNEL positivos en proestro (C: 0.4%; FasL: 3.5%, p<0.05, Chi
2) pero no en diestro (C: 2.4%; FasL: 1.7%, ns, Chi 2). Dado que
la expresi¨®n del receptor Fas es modulada por los esteroides
gonadales y variable a lo largo del ciclo estral, evaluamos la expresi¨®n
del FasL (por la t¨¦cnica de RT-PCR) en c¨¦lulas adenohipofisarias
incubadas con E2 y/o P4 y en adenohip¨®fisis de ratas
en proestro o diestro. La expresi¨®n de FasL no se modific¨®
en presencia de E2, P4 ni E2+P4 (Veh¨ªculo: 0.07 ¡À 0.04; E2: 0.90
¡À 0.06, P4: 0.90 ¡À 0.03; E2+P4: 1.00 ¡À 0.15, ns, ANOVA). Sin
embargo, la expresi¨®n del FasL fue mayor en adenohip¨®fisis de
ratas sacrificadas en diestro que en proestro (Diestro: 1.30 ¡À 0.03;
Proestro: 0.97 ¡À 0.09; p<0.05, test t). Nuestros resultados sugieren
que la progesterona bloquer¨ªa el efecto permisivo del estradiol
sobre la acci¨®n proapopt¨®tica del sistema Fas/FasL sin estar
involucrada en la modulaci¨®n de la expresi¨®n del FasL a nivel
transcripcional.
¦Ã-estradiol (E2, 10-9 M) y/o progesterona (P4, 10-6 M). La
activaci¨®n del receptor Fas, con un ligando recombinante (FasL),
disminuy¨® el porcentaje de lactotropos TUNEL positivos incubados
con P4 (P4: 8.9%; P4FasL: 4.6%, p<0.01 Chi 2). Adem¨¢s, la
P4 bloque¨® la acci¨®n proapopt¨®tica del sistema Fas/FasL sobre
los lactotropos incubados con E2 (E2: 1.8%; EFasL: 7.5%; p<0.01;
E2+P4: 2.0% E2+P4FasL: 2.0%, ns, Chi 2). Considerando que el
sistema Fas/FasL induce apoptosis en c¨¦lulas adenohipofisarias
de ratas en proestro pero no en diestro, estudiamos la acci¨®n de
este sistema sobre la poblaci¨®n de lactotropos durante el ciclo
estral. La activaci¨®n de Fas aument¨® el porcentaje de lactotropos
TUNEL positivos en proestro (C: 0.4%; FasL: 3.5%, p<0.05, Chi
2) pero no en diestro (C: 2.4%; FasL: 1.7%, ns, Chi 2). Dado que
la expresi¨®n del receptor Fas es modulada por los esteroides
gonadales y variable a lo largo del ciclo estral, evaluamos la expresi¨®n
del FasL (por la t¨¦cnica de RT-PCR) en c¨¦lulas adenohipofisarias
incubadas con E2 y/o P4 y en adenohip¨®fisis de ratas
en proestro o diestro. La expresi¨®n de FasL no se modific¨®
en presencia de E2, P4 ni E2+P4 (Veh¨ªculo: 0.07 ¡À 0.04; E2: 0.90
¡À 0.06, P4: 0.90 ¡À 0.03; E2+P4: 1.00 ¡À 0.15, ns, ANOVA). Sin
embargo, la expresi¨®n del FasL fue mayor en adenohip¨®fisis de
ratas sacrificadas en diestro que en proestro (Diestro: 1.30 ¡À 0.03;
Proestro: 0.97 ¡À 0.09; p<0.05, test t). Nuestros resultados sugieren
que la progesterona bloquer¨ªa el efecto permisivo del estradiol
sobre la acci¨®n proapopt¨®tica del sistema Fas/FasL sin estar
involucrada en la modulaci¨®n de la expresi¨®n del FasL a nivel
transcripcional.