El estradiol modifica el balance de proteínas pro y antiapotóticas de la familia Bcl-2 en la adenohip¨®fisis

ZALDIVAR VERÓNICA; MAGRI LAURA; EIJO GUADALUPE; ZÁRATE SANDRA; JAITA GABRIELA; RADL DANIELA; PISERA DANIEL; SEILICOVICH ADRIANA

Mar del Plata

Congreso; LII Reunión de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2007

Resultados previos de nuestro laboratorio demostraron que el efecto apopt¨®tico inducido por TNF-¦Á y FasL en c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas hembras es estr¨®geno-dependiente y mayor en c¨¦lulas de ratas en proestro (coincidiendo con el pico de estradiol circulante) que en diestro. El balance entre prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas es uno de los mecanismos que determina si una c¨¦lula prolifera o muere por apoptosis. Considerando que los miembros de la familia Bcl-2 han sido implicados como reguladores de la muerte celular, determinamos por Western Blot la expresi¨®n de Bax, una prote¨ªna proapopt¨®tica, y la de Bcl-2 y Bcl- XL, dos miembros antiapopt¨®ticos de esta familia en adenohip¨®fisis de ratas Wistar sacrificadas en estad¨ªos seleccionados del ciclo estral y en c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas ovariectomizadas (OVX) cultivadas en presencia de 17¦Â-estradiol (E2,10- 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. de estradiol circulante) que en diestro. El balance entre prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas es uno de los mecanismos que determina si una c¨¦lula prolifera o muere por apoptosis. Considerando que los miembros de la familia Bcl-2 han sido implicados como reguladores de la muerte celular, determinamos por Western Blot la expresi¨®n de Bax, una prote¨ªna proapopt¨®tica, y la de Bcl-2 y Bcl- XL, dos miembros antiapopt¨®ticos de esta familia en adenohip¨®fisis de ratas Wistar sacrificadas en estad¨ªos seleccionados del ciclo estral y en c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas ovariectomizadas (OVX) cultivadas en presencia de 17¦Â-estradiol (E2,10- 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. de estradiol circulante) que en diestro. El balance entre prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas es uno de los mecanismos que determina si una c¨¦lula prolifera o muere por apoptosis. Considerando que los miembros de la familia Bcl-2 han sido implicados como reguladores de la muerte celular, determinamos por Western Blot la expresi¨®n de Bax, una prote¨ªna proapopt¨®tica, y la de Bcl-2 y Bcl- XL, dos miembros antiapopt¨®ticos de esta familia en adenohip¨®fisis de ratas Wistar sacrificadas en estad¨ªos seleccionados del ciclo estral y en c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas ovariectomizadas (OVX) cultivadas en presencia de 17¦Â-estradiol (E2,10- 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. de estradiol circulante) que en diestro. El balance entre prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas es uno de los mecanismos que determina si una c¨¦lula prolifera o muere por apoptosis. Considerando que los miembros de la familia Bcl-2 han sido implicados como reguladores de la muerte celular, determinamos por Western Blot la expresi¨®n de Bax, una prote¨ªna proapopt¨®tica, y la de Bcl-2 y Bcl- XL, dos miembros antiapopt¨®ticos de esta familia en adenohip¨®fisis de ratas Wistar sacrificadas en estad¨ªos seleccionados del ciclo estral y en c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas ovariectomizadas (OVX) cultivadas en presencia de 17¦Â-estradiol (E2,10- 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. de estradiol circulante) que en diestro. El balance entre prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas es uno de los mecanismos que determina si una c¨¦lula prolifera o muere por apoptosis. Considerando que los miembros de la familia Bcl-2 han sido implicados como reguladores de la muerte celular, determinamos por Western Blot la expresi¨®n de Bax, una prote¨ªna proapopt¨®tica, y la de Bcl-2 y Bcl- XL, dos miembros antiapopt¨®ticos de esta familia en adenohip¨®fisis de ratas Wistar sacrificadas en estad¨ªos seleccionados del ciclo estral y en c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas ovariectomizadas (OVX) cultivadas en presencia de 17¦Â-estradiol (E2,10- 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. adenohipofisarias de ratas hembras es estr¨®geno-dependiente y mayor en c¨¦lulas de ratas en proestro (coincidiendo con el pico de estradiol circulante) que en diestro. El balance entre prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas es uno de los mecanismos que determina si una c¨¦lula prolifera o muere por apoptosis. Considerando que los miembros de la familia Bcl-2 han sido implicados como reguladores de la muerte celular, determinamos por Western Blot la expresi¨®n de Bax, una prote¨ªna proapopt¨®tica, y la de Bcl-2 y Bcl- XL, dos miembros antiapopt¨®ticos de esta familia en adenohip¨®fisis de ratas Wistar sacrificadas en estad¨ªos seleccionados del ciclo estral y en c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas ovariectomizadas (OVX) cultivadas en presencia de 17¦Â-estradiol (E2,10- 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. de estradiol circulante) que en diestro. El balance entre prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas es uno de los mecanismos que determina si una c¨¦lula prolifera o muere por apoptosis. Considerando que los miembros de la familia Bcl-2 han sido implicados como reguladores de la muerte celular, determinamos por Western Blot la expresi¨®n de Bax, una prote¨ªna proapopt¨®tica, y la de Bcl-2 y Bcl- XL, dos miembros antiapopt¨®ticos de esta familia en adenohip¨®fisis de ratas Wistar sacrificadas en estad¨ªos seleccionados del ciclo estral y en c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas ovariectomizadas (OVX) cultivadas en presencia de 17¦Â-estradiol (E2,10- 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. de estradiol circulante) que en diestro. El balance entre prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas es uno de los mecanismos que determina si una c¨¦lula prolifera o muere por apoptosis. Considerando que los miembros de la familia Bcl-2 han sido implicados como reguladores de la muerte celular, determinamos por Western Blot la expresi¨®n de Bax, una prote¨ªna proapopt¨®tica, y la de Bcl-2 y Bcl- XL, dos miembros antiapopt¨®ticos de esta familia en adenohip¨®fisis de ratas Wistar sacrificadas en estad¨ªos seleccionados del ciclo estral y en c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas ovariectomizadas (OVX) cultivadas en presencia de 17¦Â-estradiol (E2,10- 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. de estradiol circulante) que en diestro. El balance entre prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas es uno de los mecanismos que determina si una c¨¦lula prolifera o muere por apoptosis. Considerando que los miembros de la familia Bcl-2 han sido implicados como reguladores de la muerte celular, determinamos por Western Blot la expresi¨®n de Bax, una prote¨ªna proapopt¨®tica, y la de Bcl-2 y Bcl- XL, dos miembros antiapopt¨®ticos de esta familia en adenohip¨®fisis de ratas Wistar sacrificadas en estad¨ªos seleccionados del ciclo estral y en c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas ovariectomizadas (OVX) cultivadas en presencia de 17¦Â-estradiol (E2,10- 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. de estradiol circulante) que en diestro. El balance entre prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas es uno de los mecanismos que determina si una c¨¦lula prolifera o muere por apoptosis. Considerando que los miembros de la familia Bcl-2 han sido implicados como reguladores de la muerte celular, determinamos por Western Blot la expresi¨®n de Bax, una prote¨ªna proapopt¨®tica, y la de Bcl-2 y Bcl- XL, dos miembros antiapopt¨®ticos de esta familia en adenohip¨®fisis de ratas Wistar sacrificadas en estad¨ªos seleccionados del ciclo estral y en c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas ovariectomizadas (OVX) cultivadas en presencia de 17¦Â-estradiol (E2,10- 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. adenohipofisarias de ratas hembras es estr¨®geno-dependiente y mayor en c¨¦lulas de ratas en proestro (coincidiendo con el pico de estradiol circulante) que en diestro. El balance entre prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas es uno de los mecanismos que determina si una c¨¦lula prolifera o muere por apoptosis. Considerando que los miembros de la familia Bcl-2 han sido implicados como reguladores de la muerte celular, determinamos por Western Blot la expresi¨®n de Bax, una prote¨ªna proapopt¨®tica, y la de Bcl-2 y Bcl- XL, dos miembros antiapopt¨®ticos de esta familia en adenohip¨®fisis de ratas Wistar sacrificadas en estad¨ªos seleccionados del ciclo estral y en c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas ovariectomizadas (OVX) cultivadas en presencia de 17¦Â-estradiol (E2,10- 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n de Bax (p<0.05), disminuy¨® la expresi¨®n de Bcl-XL (C: 1.0 ¡À 0.0; E2: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) sin modificar la expresi¨®n de Bcl-2. En estas condiciones, el E2 indujo apoptosis de c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX (determinado por Anexina-V y citometr¨ªa de flujo) (C: 34.4 ¡À 1.3; E2: 39.1 ¡À 1.3; p<0.05). Estos resultados sugieren que los estr¨®genos, modificando el balance de prote¨ªnas pro y antiapopt¨®ticas de la familia Bcl-2, facilitar¨ªan el desencadenamiento de fen¨®menos apopt¨®ticos en la adenohip¨®fisis durante el ciclo estral. 9 M). La expresi¨®n adenohipofisaria de Bax fue un 100% mayor en proestro que en diestro; la expresi¨®n de Bcl-XL fue menor (D: 1.0 ¡À 0.2; P: 0.8 ¡À 0.1; p<0.05) mientras que no observamos diferencias en la expresi¨®n de Bcl-2. En c¨¦lulas adenohipofisarias de ratas OVX, la presencia de E2 aument¨® un 35% la expresi¨®n