Participación de la dopamina en la respuesta adenohipofisaria a la endotoxemia

RADL DANIELA; DE LAURENTIIS ANDREA; ZÁRATE SANDRA; JAITA GABRIELA; ZALDIVAR VERÓNICA; SEILICOVICH ADRIANA; PISERA DANIEL

Mar del Plata

Congreso; L Reunión de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2005

Hemos observado que en ratas machos la endotoxemia aguda inducida por la administración sistémica de lipopolisacárido bacteriano (LPS) aumenta la actividad dopaminérgica hipotálamohipofisaria y reduce la concentración plasmática de prolactina. Además, la endotoxemia induce apoptosis de lactotropos en ratas hembras estrogenizadas pero no en ratas ovariectomizadas. De hecho, la respuesta apoptótica de la adenohipófisis a la administración de LPS es mayor durante el proestro. Nuestro objetivo fue investigar la participación del sistema dopaminérgico hipotálamo-hipofisario en la respuesta adenohipofisaria a la endotoxemia en la rata hembra, y su posible modulación por estrógenos. Para ello determinamos los efectos de la endotoxemia aguda (LPS ip 250 μg/rata, 4 h) sobre la actividad dopaminérgica hipotalámica (evaluada como la relación DOPAC/dopamina, mediante HPLC) en ratas ovariectomizadas (OVX) y en ratas crónicamente estrogenizadas mediante implantes sc conteniendo 1 mg de 17ß-estradiol (E[2]). La actividad dopaminérgica hipotalámica inducida por la administración de LPS fue significativamente mayor en las ratas estrogenizadas (OVX+LPS: 0.120 ± 0.012 vs E[2]+LPS: 0.228 ± 0.021, p<0.01, ANOVA). Con el objeto de investigar la posible participación de la dopamina en los procesos de muerte celular en la adenohipófisis, evaluamos los efectos de esta catecolamina sobre la viabilidad (determinada por MTS, D.O. 490 nm) de células adenohipofisarias en cultivo provenientes de ratas OVX. La dopamina (DA, 10(-6) M, 4 h) disminuyó la viabilidad sólo cuando las células fueron cultivadas en presencia de 17ß-estradiol (E[2], 10(-9) M) (Control: 0.408 ± 0.011 vs DA: 0.426 ± 0.016, n.s.; E[2]: 0.422 ± 0.012 vs. E[2]+DA: 0.361 ± 0.014, p<0.05, ANOVA). Estos resultados sugieren que la dopamina podría estar involucrada en la respuesta adenohipofisaria a la endotoxemia, y que su participación en los procesos de muerte celular estaría modulada por los estrógenos. bacteriano (LPS) aumenta la actividad dopaminérgica hipotálamohipofisaria y reduce la concentración plasmática de prolactina. Además, la endotoxemia induce apoptosis de lactotropos en ratas hembras estrogenizadas pero no en ratas ovariectomizadas. De hecho, la respuesta apoptótica de la adenohipófisis a la administración de LPS es mayor durante el proestro. Nuestro objetivo fue investigar la participación del sistema dopaminérgico hipotálamo-hipofisario en la respuesta adenohipofisaria a la endotoxemia en la rata hembra, y su posible modulación por estrógenos. Para ello determinamos los efectos de la endotoxemia aguda (LPS ip 250 μg/rata, 4 h) sobre la actividad dopaminérgica hipotalámica (evaluada como la relación DOPAC/dopamina, mediante HPLC) en ratas ovariectomizadas (OVX) y en ratas crónicamente estrogenizadas mediante implantes sc conteniendo 1 mg de 17ß-estradiol (E[2]). La actividad dopaminérgica hipotalámica inducida por la administración de LPS fue significativamente mayor en las ratas estrogenizadas (OVX+LPS: 0.120 ± 0.012 vs E[2]+LPS: 0.228 ± 0.021, p<0.01, ANOVA). Con el objeto de investigar la posible participación de la dopamina en los procesos de muerte celular en la adenohipófisis, evaluamos los efectos de esta catecolamina sobre la viabilidad (determinada por MTS, D.O. 490 nm) de células adenohipofisarias en cultivo provenientes de ratas OVX. La dopamina (DA, 10(-6) M, 4 h) disminuyó la viabilidad sólo cuando las células fueron cultivadas en presencia de 17ß-estradiol (E[2], 10(-9) M) (Control: 0.408 ± 0.011 vs DA: 0.426 ± 0.016, n.s.; E[2]: 0.422 ± 0.012 vs. E[2]+DA: 0.361 ± 0.014, p<0.05, ANOVA). Estos resultados sugieren que la dopamina podría estar involucrada en la respuesta adenohipofisaria a la endotoxemia, y que su participación en los procesos de muerte celular estaría modulada por los estrógenos. bacteriano (LPS) aumenta la actividad dopaminérgica hipotálamohipofisaria y reduce la concentración plasmática de prolactina. Además, la endotoxemia induce apoptosis de lactotropos en ratas hembras estrogenizadas pero no en ratas ovariectomizadas. De hecho, la respuesta apoptótica de la adenohipófisis a la administración de LPS es mayor durante el proestro. Nuestro objetivo fue investigar la participación del sistema dopaminérgico hipotálamo-hipofisario en la respuesta adenohipofisaria a la endotoxemia en la rata hembra, y su posible modulación por estrógenos. Para ello determinamos los efectos de la endotoxemia aguda (LPS ip 250 μg/rata, 4 h) sobre la actividad dopaminérgica hipotalámica (evaluada como la relación DOPAC/dopamina, mediante HPLC) en ratas ovariectomizadas (OVX) y en ratas crónicamente estrogenizadas mediante implantes sc conteniendo 1 mg de 17ß-estradiol (E[2]). La actividad dopaminérgica hipotalámica inducida por la administración de LPS fue significativamente mayor en las ratas estrogenizadas (OVX+LPS: 0.120 ± 0.012 vs E[2]+LPS: 0.228 ± 0.021, p<0.01, ANOVA). Con el objeto de investigar la posible participación de la dopamina en los procesos de muerte celular en la adenohipófisis, evaluamos los efectos de esta catecolamina sobre la viabilidad (determinada por MTS, D.O. 490 nm) de células adenohipofisarias en cultivo provenientes de ratas OVX. La dopamina (DA, 10(-6) M, 4 h) disminuyó la viabilidad sólo cuando las células fueron cultivadas en presencia de 17ß-estradiol (E[2], 10(-9) M) (Control: 0.408 ± 0.011 vs DA: 0.426 ± 0.016, n.s.; E[2]: 0.422 ± 0.012 vs. E[2]+DA: 0.361 ± 0.014, p<0.05, ANOVA). Estos resultados sugieren que la dopamina podría estar involucrada en la respuesta adenohipofisaria a la endotoxemia, y que su participación en los procesos de muerte celular estaría modulada por los estrógenos.