INVESTIGADORES
ZARATE Sandra Cristina
congresos y reuniones científicas
Título:
Participación de la dopamina en la respuesta adenohipofisaria a la endotoxemia
Autor/es:
RADL DANIELA; DE LAURENTIIS ANDREA; ZÁRATE SANDRA; JAITA GABRIELA; ZALDIVAR VERÓNICA; SEILICOVICH ADRIANA; PISERA DANIEL
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; L Reunión de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2005
Resumen:
Hemos observado que en ratas machos la endotoxemia aguda
inducida por la administración sistémica de lipopolisacárido
bacteriano (LPS) aumenta la actividad dopaminérgica hipotálamohipofisaria
y reduce la concentración plasmática de prolactina.
Además, la endotoxemia induce apoptosis de lactotropos en ratas
hembras estrogenizadas pero no en ratas ovariectomizadas.
De hecho, la respuesta apoptótica de la adenohipófisis a la administración
de LPS es mayor durante el proestro. Nuestro objetivo
fue investigar la participación del sistema dopaminérgico
hipotálamo-hipofisario en la respuesta adenohipofisaria a la
endotoxemia en la rata hembra, y su posible modulación por
estrógenos. Para ello determinamos los efectos de la endotoxemia
aguda (LPS ip 250 μg/rata, 4 h) sobre la actividad dopaminérgica
hipotalámica (evaluada como la relación DOPAC/dopamina, mediante
HPLC) en ratas ovariectomizadas (OVX) y en ratas
crónicamente estrogenizadas mediante implantes sc conteniendo
1 mg de 17ß-estradiol (E[2]). La actividad dopaminérgica
hipotalámica inducida por la administración de LPS fue
significativamente mayor en las ratas estrogenizadas (OVX+LPS:
0.120 ± 0.012 vs E[2]+LPS: 0.228 ± 0.021, p<0.01, ANOVA). Con
el objeto de investigar la posible participación de la dopamina en
los procesos de muerte celular en la adenohipófisis, evaluamos
los efectos de esta catecolamina sobre la viabilidad (determinada
por MTS, D.O. 490 nm) de células adenohipofisarias en cultivo
provenientes de ratas OVX. La dopamina (DA, 10(-6) M, 4 h)
disminuyó la viabilidad sólo cuando las células fueron cultivadas
en presencia de 17ß-estradiol (E[2], 10(-9) M) (Control: 0.408 ±
0.011 vs DA: 0.426 ± 0.016, n.s.; E[2]: 0.422 ± 0.012 vs. E[2]+DA:
0.361 ± 0.014, p<0.05, ANOVA). Estos resultados sugieren que
la dopamina podría estar involucrada en la respuesta adenohipofisaria
a la endotoxemia, y que su participación en los procesos
de muerte celular estaría modulada por los estrógenos.
bacteriano (LPS) aumenta la actividad dopaminérgica hipotálamohipofisaria
y reduce la concentración plasmática de prolactina.
Además, la endotoxemia induce apoptosis de lactotropos en ratas
hembras estrogenizadas pero no en ratas ovariectomizadas.
De hecho, la respuesta apoptótica de la adenohipófisis a la administración
de LPS es mayor durante el proestro. Nuestro objetivo
fue investigar la participación del sistema dopaminérgico
hipotálamo-hipofisario en la respuesta adenohipofisaria a la
endotoxemia en la rata hembra, y su posible modulación por
estrógenos. Para ello determinamos los efectos de la endotoxemia
aguda (LPS ip 250 μg/rata, 4 h) sobre la actividad dopaminérgica
hipotalámica (evaluada como la relación DOPAC/dopamina, mediante
HPLC) en ratas ovariectomizadas (OVX) y en ratas
crónicamente estrogenizadas mediante implantes sc conteniendo
1 mg de 17ß-estradiol (E[2]). La actividad dopaminérgica
hipotalámica inducida por la administración de LPS fue
significativamente mayor en las ratas estrogenizadas (OVX+LPS:
0.120 ± 0.012 vs E[2]+LPS: 0.228 ± 0.021, p<0.01, ANOVA). Con
el objeto de investigar la posible participación de la dopamina en
los procesos de muerte celular en la adenohipófisis, evaluamos
los efectos de esta catecolamina sobre la viabilidad (determinada
por MTS, D.O. 490 nm) de células adenohipofisarias en cultivo
provenientes de ratas OVX. La dopamina (DA, 10(-6) M, 4 h)
disminuyó la viabilidad sólo cuando las células fueron cultivadas
en presencia de 17ß-estradiol (E[2], 10(-9) M) (Control: 0.408 ±
0.011 vs DA: 0.426 ± 0.016, n.s.; E[2]: 0.422 ± 0.012 vs. E[2]+DA:
0.361 ± 0.014, p<0.05, ANOVA). Estos resultados sugieren que
la dopamina podría estar involucrada en la respuesta adenohipofisaria
a la endotoxemia, y que su participación en los procesos
de muerte celular estaría modulada por los estrógenos.
bacteriano (LPS) aumenta la actividad dopaminérgica hipotálamohipofisaria
y reduce la concentración plasmática de prolactina.
Además, la endotoxemia induce apoptosis de lactotropos en ratas
hembras estrogenizadas pero no en ratas ovariectomizadas.
De hecho, la respuesta apoptótica de la adenohipófisis a la administración
de LPS es mayor durante el proestro. Nuestro objetivo
fue investigar la participación del sistema dopaminérgico
hipotálamo-hipofisario en la respuesta adenohipofisaria a la
endotoxemia en la rata hembra, y su posible modulación por
estrógenos. Para ello determinamos los efectos de la endotoxemia
aguda (LPS ip 250 μg/rata, 4 h) sobre la actividad dopaminérgica
hipotalámica (evaluada como la relación DOPAC/dopamina, mediante
HPLC) en ratas ovariectomizadas (OVX) y en ratas
crónicamente estrogenizadas mediante implantes sc conteniendo
1 mg de 17ß-estradiol (E[2]). La actividad dopaminérgica
hipotalámica inducida por la administración de LPS fue
significativamente mayor en las ratas estrogenizadas (OVX+LPS:
0.120 ± 0.012 vs E[2]+LPS: 0.228 ± 0.021, p<0.01, ANOVA). Con
el objeto de investigar la posible participación de la dopamina en
los procesos de muerte celular en la adenohipófisis, evaluamos
los efectos de esta catecolamina sobre la viabilidad (determinada
por MTS, D.O. 490 nm) de células adenohipofisarias en cultivo
provenientes de ratas OVX. La dopamina (DA, 10(-6) M, 4 h)
disminuyó la viabilidad sólo cuando las células fueron cultivadas
en presencia de 17ß-estradiol (E[2], 10(-9) M) (Control: 0.408 ±
0.011 vs DA: 0.426 ± 0.016, n.s.; E[2]: 0.422 ± 0.012 vs. E[2]+DA:
0.361 ± 0.014, p<0.05, ANOVA). Estos resultados sugieren que
la dopamina podría estar involucrada en la respuesta adenohipofisaria
a la endotoxemia, y que su participación en los procesos
de muerte celular estaría modulada por los estrógenos.