Un factor endógeno cerebral que modula al receptor NMDA esta presente en isquemia y su efecto aumento a pH ácido

REINÉS A; ZÁRATE SANDRA; PEÑA C; RODRÍGUEZ DE LORES ARNAIZ G.

Los Cocos, Córdoba

Congreso; XVII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Neuroquímica (SAN); 2002

De la corteza cerebral de rata se aisló un inhibidor de la Na K ATPasa, endobaina e, que modula al receptor NMDA. En el presente trabajo se estudió si la endobaina e está presente en la corteza cerebral de animales sometidos a isquemia y si dicho factor modula al receptor NMDA expuesto a dichas condiciones. La endobaina E se obtuvo de la corteza cerebral de animales expuestos a isquemia-reperfusión y se evaluó su actividad como inhibidor de la Na K ATPasa y de la fijación de 3H dizocilpina al receptor NMDA, empleando membranas obtenidas de animales sin tratamiento. La endobaina E obtenida en condiciones de isquemia-reperfusión inhibió la actividad de Na K ATPasa y redujo la fijación de 3H dizocilpina con igual potencia y efecto máximo que la endobaina E obtenida en condiciones de isquemia-reperfusión simulada. No hubo diferencias en la reducción de la fijación de 3H dizocilpina por la endobaina E cuando se emplearon membranas obtenidas en condiciones de isquemia-reperfusión o isquemia-reperfusión simulada. La endobaina E redujo un 25 % la fijación de 3H dizocilpina a pH 7.4 y 8.0, mientras que a pH 6.5 el efecto inhibitorio fue del 90 %. Se sugiere que la endobaina E no sólo está presente sino que modula al receptor NMDA en condiciones de isquemia. Aunque la magnitud de su efecto no difiere de la endobaina E obtenida en condiciones control, el efecto del factor endógeno aumenta a pH ácido, característico del tejido isquémico.