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El testículo prepuberal se caracteriza por una elevada producción de la AMH en células de Sertoli. La acción de FSH produce un aumento de la AMH, mientras que los andrógenos la inhiben durante la pubertad. En pacientes con insensibilidad a andrógenos o con el Sindrome de Peutz-Jeghers, se observa un aumento de la AMH conjuntamente con la FSH, la testosterona y el estradiol (E2). El promotor de la AMH humana, presenta un hemisitio de respuesta a estrógenos (½ - ERE) en la posición -1772. El objetivo del presente trabajo es evaluar si los estrógenos intervienen en el aumento de la AMH en una línea de células de Sertoli prepuberales de ratón, SMAT1. Métodos y Resultados: Se realizaron ensayos reporteros con luciferasa acoplada a variantes del promotor humano de AMH en células SMAT1. Se midió la actividad de luciferasa como estimación de la actividad del promotor de AMH y los resultados se expresan como % del control correspondiente (media ± EE). Se realizaron pruebas de T de muestra única contra un valor teórico del 100% correspondiente a la actividad basal, considerándose significativo cuando p < 0,05. Para seleccionar la dosis de 17b-estradiol (E2) más adecuada, se elaboraron curvas dosis respuesta. Se co-transfectaron células SMAT1 con 3068pb del promotor de AMH (AMH-3068) y con el receptor de estrógenos humano alfa (hERa) y/o beta (hERb), y se incubaron con concentraciones de E2 de 10-12 a 10-6 M durante 24 hs. La expresión de los hER fue verificada mediante inmunofluorescencia y Western blot. La respuesta máxima se obtuvo con E2 entre 10-10 y 10-8 M, por lo que se optó por una concentración de E2 de 10-9 M para los subsiguientes ensayos. En presencia del hERa y E2, se observó un aumento significativo de la actividad transcripcional del promotor de AMH (288,6 ± 12,2%, p

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