INVESTIGADORES
CASAIS marilina
congresos y reuniones científicas
Título:
Efecto de la deficiencia de TNFRp55 sobre la expresión de genes clave involucrados en la patofisiología de la endometriosis
Autor/es:
DELSOUC MB; GHERSA F; ZABALA S; VALLCANERAS S; CASAIS M
Lugar:
Mendoza
Reunión:
Congreso; IV Reunión Conjunta de Sociedades de Biología de la República Argentina; 2020
Resumen:
La endometriosis es una enfermedad ginecológica crónica, estrógeno dependiente, caracterizada por el crecimiento de tejido tipo endometrial fuera de la cavidad uterina. Esta patología es multifactorial, compleja, y aún no existe una cura. Algunos estudios muestran una función aberrante del sistema del factor de necrosis tumoral (TNF)-α en las pacientes. En este sentido, nuestro grupo de investigación demostró que la deficiencia del receptor p55 de TNF-α (TNFRp55) incrementa los niveles de estradiol y promueve el crecimiento de las lesiones tipo endometriósicas en ratones. Por consiguiente, el objetivo de este trabajo fue investigar los efectos de la deficiencia de TNFRp55 sobre la expresión de genes involucrados en la progresión de la endometriosis. Para ello, se utilizaron ratones hembra C57BL/6 de dos meses de edad, ocho wild-type (WT) y ocho TNFRp55 knock-out (KO). Las lesiones tipo endometriósicas se indujeron quirúrgicamente: el cuerno uterino derecho fue retirado del animal, dividido longitudinalmente, cortado en tres piezas cuadradas de aproximadamente 4 mm2 cada una, y luego las piezas se suturaron en el mesenterio intestinal. Después de un mes, los ratones se sacrificaron por dislocación cervical y las lesiones y las células peritoneales libres se recogieron y almacenaron a -80 °C hasta que se llevaron a cabo los estudios de expresión génica mediante la reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa reversa (RT-PCR). En lesiones, se analizó la expresión de genes relacionados con la apoptosis: Fas, Fas ligando (FasL), Bax y Bcl-2. En lesiones y en células peritoneales libres se determinó la expresión del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, un potente inductor de la angiogénesis), y de interleuquina-6 (IL-6), IL-8 y TNF-α, citoquinas con funciones asociadas a la inflamación y que pueden regular la supervivencia y proliferación celular. Los datos se analizaron estadísticamente mediante la prueba t de Student y correlación de Pearson (p