INVESTIGADORES
TORBIDONI Ana vanesa
congresos y reuniones científicas
Título:
Alteraciones en la retina de ratones transgénicos con sobreexpresión endotelial de ET‐1
Autor/es:
TORBIDONI, F AMIRI, EL SCHIFFRIN, AM SUBURO
Lugar:
Buenos Aires, Argentina.
Reunión:
Congreso; IV Congreso de la Asociación de Investigación en Visión y Oftalmología; 2007
Institución organizadora:
Asociación de Investigación en Visión y Oftalmología
Resumen:
Endotelina-1 (ET-1) es un péptido producido por el endotelio y diversas células neuronales y gliales. Previamente demostramos que en la retina los astrocitos almacenan gran cantidad de ET-1 y además expresan el receptor B (ETR-B). Estudiamos la retina de ratones con sobreexpresión endotelial de ET-1, con el objetivo de evaluar si la mayor disponibilidad de ET-1 modifica los niveles de dicha molécula en los astrocitos y/o afecta a otras células de la retina. Métodos Los ratones C57BL6/J transgénicos (TG) contenían la secuencia codificante para Prepro-ET-1 regulada por el promotor de Tie-2, específico del endotelio. Se estudiaron ojos fijados de ratones TG (n=8) y normales (WT, n=9). En cada caso se evaluó la expresión de la proteína glial fibrilar ácida (GFAP) y ET-1 mediante inmunohistoquímica cuantitativa, en preparaciones enteras y cortes transversales de retina. Resultados En los animales WT se detectó el patrón normal de expresión de GFAP y ET-1 en los astrocitos perivasculares. En las retinas TGs se observó hipertrofia de los astrocitos y sus prolongaciones, demostrándose un aumento significativo en el área de inmunoreactividad para ET-1 y GFAP. Los cortes transversales mostraron aumento e hipertrófia de las prolongaciones astrociticas perivasculares positivas para ET-1 y para  GFAP. Además, observamos activación de las células de Müller, detectándose expresión de GFAP en estas células en los márgenes ciliares de la retina.  Conclusiones   El aumento de la inmunoreactividad para ET-1 indica que los astrocitos de los animales TGs almacenarían más ET-1 que en los WT. Sin embargo, la actividad de captación astrocitaria no sería suficiente para proteger completamente a la retina, tal como lo demuestra la activación de las células de Müller.