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Las iDC están presentes en el pulmón donde fagocitan al Mycobacterium tuberculosis (Mtb), maduran por efecto de diferentes estímulos y migran a ganglios iniciando así la respuesta inmune. Dado que las iDC fagocitan también PMNapo que arribaron en una primera fase al pulmón, quisimos estudiar el efecto que tiene la sobre la capacidad madurativa del Mtb en iDC. iDC fueron generadas en cultivo a partir de monocitos aislados de pacientes con tuberculosis pulmonar (TB) e individuos sanos (N) con IL-4 y GM-CSF durante 7 días. Luego se incubaron 1h con PMN apoptóticos (18 hs en cultivo) o con sobrenadantes de esos cultivos (SN). Se estimuló o no la maduración de las iDC con Mtb en relación 5:1 durante 24 horas determinándose luego la expresión de CD1a, CD14, CD86, CD83, HLA-DR y fagocitosis. Resultados: La expresión de CD1a aumenta durante el cultivo en N y TB (p<0.05;p<0.0005). Contrario a los N, las TB iDC tienen una mayor expresión de CD86 (p<0.05) y conservan una población CD14+ durante la maduración (p<0.03). Estimulando 24 hr con Mtb las iDC reducen su capacidad fagocítica y se induce el aumento de marcadores de maduración (CD83 p<0.02; DR p<0.01; CD86 p<0.03) que es inhibido en presencia de PMN apoptóticos (p<0.02). Esto no ocurre con los SN de PMN. En TB el aumento de CD86 como la producción de IFNg inducido por Mtb se inhibe con el bloqueo de TLR2. Por otra parte si Mtb esta presente desde el inicio del proceso de diferenciación, se generan iDC CD1a low,CD14-,CD86 high. i) Mtb induce la maduración de las iDC conservando también CD14. En TB la expresión de CD86 como la de INFg inducido por Mtb estaría mediado por TLR2 ii) La maduración de las iDC inducida por Mtb es inhibida por la fagocitosis de PMN apoptóticos y no por factores solubles secretados por estos iii) Mtb interfiere con la diferenciación de iDC inhibiendo el aumento de CD1a e incrementando la molécula co-estimuladora CD86.

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