Contribución de las trampas extracelulares de neutrófilos (NETs) en el daño endotelial mediado por la toxina Shiga

LANDONI V; SCHIERLOH P; LAPPONI M.J.; CARESTIA A; MARTIRE GRECO D; SCHATTNER M; FERNANDEZ G

Congreso; LX Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología; 2012

Sociedad Argentina de Inmunología

El síndrome urémico hemolítico (SUH) se caracteriza por anemia hemolítica, trombocitopenia y falla renal aguda. Se desarrolla en niños como una enfermedad vascular luego de diarreas sanguinolentas y es causado por Escherichia coli productoras de toxina Shiga (Stx). Los lipopolisacáridos (LPS) y la activación de los PMN potencian el daño endotelial mediado por la Stx y son centrales en el desarrollo del SUH. Recientemente se ha descripto en PMN un mecanismo para eliminar patógenos que implica la liberación extracelular de ADN y proteínas microbicidas (NETs). Además, las plaquetas (Plts) tratadas con LPS son estimuladoras de este mecanismo. La formación de NETs (Netosis) dentro de los vasos sanguíneos podría tener un rol en el daño endotelial observado en SUH. Nuestro objetivo fue determinar si la Stx2, en el contexto de Ptls sensibilizadas con LPS es capaz de inducir la formación de NETS en PMN y elucidar su participación en el daño endotelial. Para ello, Ptls fueron tratadas con Stx2 y/o LPS y luego incubadas 6h con PMN. La formación de NETs formación de NETs fue determinada por microscopía confocal. Los resultados revelan que la Stx2 aumenta la formación de NETS mediada por Plts sensibilizadas con LPS (LPS-Plts) respecto de Ptls sencibilizdas (p