Sistema renina-angiotensina plasmático en pacientes hospitalizados por COVID-19

PEREZ DUHALDE J; SILVA MG; CORRADI G; BRIZZIO A; ESPECHE W; SALAZAR M; GIRONACCI MM

Congreso; XXVII Congreso Argentino de Hipertensión Arterial; 2021

Introducción. La enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) metaboliza la angiotensina (Ang) II en Ang-(1-7), la que ejerce efectos protectores, y también actúa como receptor del coronavirus tipo 2 que causa el síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV2) causante del COVID-19. La ECA2 es secuestrada por el virus perdiendo su efecto catalítico, provocando un desbalance en los ejes del sistema renina-angiotensina. Objetivos. Comparar los niveles de Ang II y Ang-(1-7) y la actividad de la ECA2 plasmáticos en pacientes hospitalizados por COVID-19 con los de individuos sanos.Métodos. Se analizaron 95 pacientes adultos hospitalizados con COVID-19: 56 (58,8%) normotensos y 39 (41,1%) hipertensos tratados. Grupo control: muestras de adultos sanos (n= 33). Se determinaron los niveles de Ang II y Ang-(1-7) por radioinmunoensayo y la actividad de ECA2 por fluorometría. Resultados. Las concentraciones plasmáticas de Ang II y Ang-(1-7) disminuyeron un 25% en los pacientes con COVID-19 vs los controles sanos (Ang II sanos: 75.45 pM vs. Ang II COVID: 56.17 pM; Ang-(1-7) sanos: 416.83 pM vs Ang-(1-7) COVID-19: 317.37 pM). Cuando se excluyeron pacientes tratados con IECA, antagonistas del receptor de Ang II u espirolactona solo los niveles plasmáticos de la Ang-(1-7) disminuyeron en los pacientes COVID-19 vs los sujetos sanos (p= 0.012) (tabla 1) mientras que los de Ang II no se modificaron. Los niveles de Ang II fueron mayores en hombres respecto de las mujeres (p= 0.023) mientras que no hubo diferencias por sexo en los niveles de Ang-(1-7). La actividad plasmática de la ECA2 fue mayor en los pacientes COVID-19 vs los sujetos sanos (tabla 1).Conclusiones. Los pacientes COVID-19 presentan menores niveles plasmáticos de Ang-(1-7) lo cual resultaría del secuestro de la ECA2 de membrana por el virus. El hecho que la actividad de la ECA2 sea mayor en los pacientes COVID-19 sugiere que estos tendrían mayores niveles de ECA2 en la membrana y por ende mayor susceptibilidad a ser infectados por el virus.