Efectos cardiovasculares hipotalámicos de la angiotensina-(1-7) en ratas con desnervación sinoaórtica

OPEZZO, JAVIER; HÖCHT, CHRISTIAN; GIRONACCI, MARIELA; PEÑA, CLARA; TAIRA, CARLOS

San Nicolás

Congreso; XXVI Reunión Anual del Consejo Argentino de Hipertensión Arterial; 2005

Consejo Argentino de Hipertensión Arterial

El objetivo del trabajo fue estudiar las acciones cardiovasculares de la inyección intrahipotalámica del heptapétpido angiotensina-(1-7) (Ang-(1-7)) y de sus efectos sobre la respuesta presora del octapétpido angiotensina II (Ang II) en ratas con desnervación sinoaórtica (DSA) y ratas con operación simulada (OS). En ratas anestesiadas 7 días postoperación, se canuló una arteria carótida para la medición de la presión arterial media (PAM) y se insertó una aguja en el hipotálamo anterior para la administración de los péptidos. La inyección intrahipotalámica de Ang II (50 ng) indujo un efecto presor significativamente mayor en las ratas DSA con respecto al grupo OS. La administración de Ang-(1-7) no indujo cambios en la presión arterial en ambos grupos experimentales. La coadministración de Ang-(1-7) con Ang II disminuyó la respuesta presora de la Ang II en las ratas DSA pero no modificó la misma en las ratas OS. La administración intrahipotalámica de captopril (10 µg) indujo un efecto hipotensor significativamente mayor en los animales DSA que en el grupo OS. La administración concomitante de D-Ala- Ang-(1-7), antagonista del receptor AT1-7, redujo la respuesta hipotensora del captopril en los aniamles con DSA. Nuestros resultados demuestran una mayor actividad presora de la Ang II en las ratas con DSA. La administración concomitante de Ang-(1-7) con Ang II redujo la respuesta presora al octapéptido en el grupo DSA, de manera tal que el sistema renina angiotensina hipotalámico podría limitar la sobreactividad de la Ang-II a través de una mayor producción del heptapéptido. Finalmente, la disminución de la respuesta hipotensora del captopril por la administración concomitante de D-Ala-Ang-(1-7) indicaría que el incremento de la formación de Ang-(1-7) formaría parte del mecanismo hipotensor del captopril en el grupo con DSA.