INVESTIGADORES
GIRONACCI Mariela Mercedes
congresos y reuniones científicas
Título:
La angiotensina-(1-7) protege del daño neuronal inducido por la toxina shiga 2 producida por la bacteria escherichia coli enterohemorrágica
Autor/es:
GOLDSTEIN J, HOCHT C, TAIRA C, GIRONACCI MM
Reunión:
Congreso; XXXIV Reunión Anual Científica del Consejo Argentino de Hipertensión Arterial; 2013
Resumen:
Objetivos: El sistema renina-angiotensina (SRA) posee 2 ejes diferentes y opuestos entre sí. El clásico eje presor representado por la angiotensina (Ang) II, la enzima de conversión, y el receptor AT1, responsable del desarrollo de hipertensión arterial y enfermedades cardiovasculares, y el eje protector y antihipertensivo, representado por la Ang-(1-7), la enzima de conversión 2, y el receptor Mas, a través del que actúa la Ang-(1-7). Se ha demostrado que la Ang-(1-7) presenta un efecto protector en un modelo de isquemia cerebral, reduciendo el tamaño del infarto y los déficits neurológicos. Nuestro objetivo fue evaluar el efecto de Ang-(1-7) sobre el daño neuronal inducido por la toxina producida por la Escherichia Coli, la toxina Shiga 2 (Stx2). Materiales y Métodos: la Stx 2 y la Ang-(1-7) se inyectaron en el hipotálamo anterior de ratas Sprague-Dawley. En el grupo I se inyectó una única dosis de Stx 2 (10 pg/g rata); en el grupo II se inyectó una única dosis de Stx 2 (10 pg/g rata) el primer día seguido diariamente de Ang-(1-7) (200 pg/g rata) durante 8 días, y en el grupo III se inyectó diariamente durante 8 días solución salina (control). Los cambios ultraestructurales fueron evaluados por microscopía electrónica Resultados: La Stx 2 provocó edema intracelular y extracelular. Las neuronas evidenciaron núcleos con indentaciones de distribución excéntrica, con ruptura de la membrana nuclear, y axones desmielinizados. Los astrocitos también presentaron anormalidades estructurales. La coadministración de Ang-(1-7) previno parcialmente el daño neuronal inducido por la Stx 2. 60+5 % de las neuronas presentaron núcleo central, citoplasma claro, sin edemas, indicativo de neuronas preservadas. Asimismo, la Ang-(1-7) previno en un 92+4 % la desmielinizaciòn provocada por la Stx2. Las muestras tratadas con Stx2 + Ang-(1-7) presentaron un aumento significativo en el número de oligodendrocitos, las células formadoras de mielina a nivel central. El efecto protector de la Ang-(1-7) fue revertido en presencia del antagonista del receptor Mas. Conclusiones: Nuestros resultados demuestran que la Ang-(1-7) presenta un efecto protector a nivel central en el daño neuronal inducido por la Stx2. Dicha protección la ejerce a través de la estimulación de los receptores Mas.