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Una de las principales fuentes de contaminación delambiente de agua dulce es la descarga de efluentes con escaso o nulotratamiento proveniente de centros industriales y/o urbanos. Por ende, la grandiversidad biológica de los ambientes acuáticos se encuentra en constanteexposición a diversos contaminantes de origen antrópico. El Bisfenol A (BPA) (4,4?-dihidroxi-2,2-difenilpropano) es un monómero utilizado extensamente en la fabricación depolicarbonato, resinas epoxi y aditivos no polímeros plásticos como elpolicloruro de vinilo (PVC) y las cañerías plásticas. Su presencia en el ambientees causa de preocupación debido a su toxicidad y potencial como desorganizadorendócrino, al actuar como un xenoestrógeno, imitando la acción de la hormona17β-estradiol (agonista débil del receptor de estrógenos). El presente trabajo tuvo como objetivoestudiar las alteraciones sobre la reproducción causadas por la exposición adosis subletales de BPA, utilizando como especie modelo al camarón Neocaridina davidi (Caridea, Atyidae), crustáceo decápodo de agua dulce de interésornamental. Para ello, inicialmentese determinó la toxicidad letal sobre esta especie, obteniéndose un valor deconcentración letal 50 (CL50) de 9,99 mg/L. Posteriormente, individuosde ambos sexos en distinto estadio de desarrollo gonadal se expusieron a concentraciones ecológicamente relevantes dentro del rangode concentraciones detectadas en agua superficial de BPA (0,1; 1 y 10 mg/L) en ensayos deexposición semi-estáticos de dossemanas, utilizando el estrógeno sintético etinilestradiol (EE2)como control positivo. Luego dela exposición, se cuantificaron los niveles de la hormona 17β-estradiol (E2) enhomogenatos de cefalotórax mediante la técnica de ELISA. A diferencia del EE2,el cual provocó un aumento de E2 en hembras maduras, a las concentracionesutilizadas el BPA no modificó la síntesis de estradiol tanto para machos comopara hembras maduras e inmaduras.