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El pesticida organoclorado endosulfán (ES), si bien se encuentra restringido o prohibido debido a su persistencia, aún se utiliza en varios países como insecticida de amplio espectro en cultivos de valor comercial. Posee una elevada toxicidad sobre organismos no blanco y actúa como desorganizador endócrino en peces al interferir en la reproducción. En estudios previos con el pez cíclido autóctono, Cichlasoma dimerus, demostramos que el ES en el agua provocó una disminución del contenido de FSH en hipófisis, histopatología testicular e inhibición de esteroides sexuales gonadales en respuesta a gonadotrofinas. El objetivo de este trabajo fue dilucidar el mecanismo de acción del ES sobre la esteroidogenesis gonadal en C. dimerus y contrastar su efecto en forma pura (principio activo, PA) y en dos formulaciones comerciales (FC) de uso en nuestro país (Master® y Zebra Ciagro®). Se incubaron testículos u ovarios con ES-PA o FC- y/o el agregado de estimuladores -hormona luteinizante (LH), forskolina (FK, activador de adenilato ciclasa)- o sustratos de la esteroidogenesis -dehidroepiandrostenediona (DHEA, sustrato de 3BHSD), 17alfahidroxiprogesterona (17aOHP4, sustrato de 17,20 liasa). Se midieron los niveles de testosterona (T) y estradiol (E2) en el medio por RIA y ELISA, respectivamente. Por sí solo, el ES no afectó los niveles de T o E2; LH, FK o los intermediarios de la vía de síntesis -17aOHP4 y DHEA- aumentaron significativamente la síntesis y liberación de ambos esteroides; la incubación conjunta con ES inhibió la liberación estimulada por LH y FK; la coincubación de ES con 17aOHP4 y DHEA no alteró los niveles de T o E2 con respecto a los sustratos solos, por lo que no interferiría con las enzimas involucradas. No se observaron diferencias entre el uso del PA y las FC. El efecto disruptor sobre la esteroidogénesis gonadal se debería sólo al PA, en la cascada de señalización de segundos mensajeros desencadenada por la unión ligando-receptor.