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La hiperestimulación ovárica controlada (HOC), consiste en la estimulación farmacológicade la ovulación para obtener más ovocitos y aumentar las probabilidades de fertilización. No obstante, se la ha vinculado a reducción del éxito reproductivo. Recientemente hemos comprobado que la HOC aumenta la ghrelinemia, pero no conocemossi la misma cumple algún papel en estas alteraciones, como así tampoco el potencial rol terapéutico de un inhibidor de esta hormona.Nos propusimos analizar el efecto de la HOC sobre el desarrollo embrionario preimplantatorio y la implantación ysu asociacióncon la hiperghrelinemia secundaria a la hiperstimulación.Ratones hembras adultas N:NIH fueron inducidas a superovular (grupo HOC), con 10UI de gonadotrofina menopáusica humana y 10UI de gonadotropina coriónica humana, y apareadas con machos sin tratamiento. En día 3 de gestación, ymediante lavados uterinos,se contabilizaron cantidad y grado de desarrollo de los embriones. En día 8 de gestación, se obtuvieron los cuernos uterinos para contabilizar tasas de falla implantatoria. En otro lote de hembras HOC se indujo pseudopreñez y en el día 4 se extirparon los úteros para su análisis histopatológico convencional. Como controles, se utilizaron hembras en ciclo natural(CN) y animales HOC con la coadministración de un antagonista de ghrelina [(D-Lys3) GHRP-6; 6 nmol/animal/día] durante el protocolo de hiperestimulación,para evaluar los efectos de la hiperghrelinemia.Los resultados fueron analizados mediante ANOVA/Kruskal Wallis y modelos lineales generalizados.En HOC, se detectó: a) un retraso en el desarrollo embrionario, reflejado en un aumento en la proporción de mórulas (HOC=78.83% vs.CN=40.28%)y una disminución en la de blastocitos (HOC=15.25% vs.CN=55.55%), y b) un aumento de las fallas implantatorias (HOC=21.25% vs.CN=6.57%). No seobservaron alteraciones histológicas deciduales secundarias a HOC. El tratamiento con el antagonista revirtió los efectos deletéreos de HOC sobre el desarrollo embrionario, pero no sobre la implantación.En conclusión, la HOC retrasó el desarrollo embrionario preimplantatorio y alteró la implantación. Estosefectosestán vinculados, al menos en parte, a aumentos en la ghrelinemia secundaria a HOC.De confirmarse estos resultados en la clínica, el antagonista podría evaluarse como una herramienta terapéutica.