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La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) predispone al desarrollo de calcificación vascular (CV) y ateroscle¬rosis. La hiperglucemia produce especies reactivas de oxígeno (ROS) y nitrógeno, desencadena disfun¬ción de células endoteliales (CE) y la transdiferenciación a linaje osteogénico de las células musculares lisas vasculares (CMLV). En presentaciones previas demostramos que el tratamiento con el antioxidante Naringina (NAR) redujo el número de sitios de calcificación en aortas de ratas con DM1. El objetivo de este trabajo fue evaluar los mecanismos moleculares desencadenados por NAR para prevenir el desar¬rollo de CV en DM1. Ratas Wistar macho se dividieron en tres grupos experimentales, controles (C), diabéticas (STZ, tratadas con 60mg de estreptozotocina/kg de pc) y STZ tratadas con NAR (40 mg/ kg pc/día). Luego de 30 días, se obtuvo sangre y aortas de ratas. En sangre entera se determinó he¬moglobina glicosilada y ROS y en suero, glucosa, insulina, triglicéridos (TG), colesterol total, HDL-c, LDL-c, calcemia, 25(OH)D3, osteocalcina (OCN) y la actividad de fosfatasa alcalina (FA). En secciones histológicas de aorta se analizó la morfología de la pared vascular con H/E y Masson. En aortas enteras expuestas a un medio procalcificante se evaluó el depósito de calcio empleando tinción con nitrato de plata y cuantificación por espectrofotometría.Se determinó la expresión génica y proteica de moléculas involucradas en la osteogénesis vascular. En cultivo primario de CE de aortas se cuantificó el contenido de NO?, indicador de salud vascular, y la expresión de la enzima óxido nítrico sintasa inducible (iNOS) por inmunohistoquímica. Se empleó ANOVA y Tukey para el análisis estadístico, considerando significa¬tivo p