INVESTIGADORES
ALBA SOTO Catalina Dirney
capítulos de libros
Título:
Enfermedad de Chagas
Autor/es:
ALBA SOTO, CATALINA D; GONZALEZ-CAPPA , STELLA MARIS
Libro:
Microbiología biomédica. 3era Edición.
Editorial:
Atlante
Referencias:
Lugar: Capitral Federal; Año: 2014;
Resumen:
Enfermedad de Chagas Catalina D. Alba Soto y Stella Maris González-Cappa. Facultad Medicina. Instituto de Investigaciones en Microbiología y Parasitología Médicas (IMPAM, UBA-CONICET). Universidad de Buenos Aires. 1-Introducción: Trypanosoma cruzi, agente etiológico de la enfermedad de Chagas, fue descubierto por Carlos Chagas en 1909, en Minas Gerais, Brasil, al observar su presencia en el intestino de un insecto vector. El Dr. Chagas tuvo el mérito de relacionarlo con una enfermedad desconocida que sufrían los habitantes de la región, especialmente los niños. Como en la zona existía el bocio endémico, supuso que éste era consecuencia de una infección parasitaria. Esto determinó que su descubrimiento no fuese tenido en cuenta hasta años después, cuando Salvador Mazza y otros, desde la Misión de Estudios de Patología Regional (MEPRA) dependiente de la Universidad de Buenos Aires realizaron estudios clínico-patológico sistemáticos que revelaron la existencia y prevalencia de esta enfermedad en Argentina. Su trabajo confirmo varios aspectos de la infección tales relacionados con los insectos vectores, los hospedadores mamíferos, la epidemiología y la patogénesis. Luego otros científicos latinoamericanos iniciaron estudios similares, siendo, a partir de entonces reconocida la importancia de la enfermedad de Chagas en el continente. El hallazgo de ADN de Trypanosoma cruzi en un 40% de las momias estudiadas, algunas de 9000 años de antigüedad, indica que la enfermedad de Chagas estaba ampliamente extendida entre los habitantes del continente (Aufderheide y col, 1997). Las manifestaciones clínicas varían según el periodo evolutivo de la infección. La infección reciente puede pasar inadvertida o presentarse como un cuadro febril, con adenopatías, leve esplenomegalia o hepatomegalia. Con menor frecuencia, en esta etapa se pueden presentar signos de miocarditis o meningoencefalitis. La tasa de mortalidad es de 1 al 2% de los pacientes no tratados, siendo las presentaciones graves más frecuente en lactantes y menores de 4 años. Una vez superada la etapa aguda de la enfermedad el individuo infectado ingresa en la etapa crónica pudiendo permanecer sin sintomatología durante décadas (10 a 30 años o más). Una parte (aprox. 30%) de los infectados crónicos desarrollará alguna de las formas clínicas de la enfermedad. Las principales formas clínicas de la etapa crónica son la cardíaca, con alteraciones del sistema de conducción y/o dilataciones (25% de los infectados) y las digestiva (5%), con formación de megavisceras. Aunque de menor gravedad que las anteriores, algunos pacientes (2%) también presentan alteraciones del sistema nervioso periférico (Sica y col, 1995).