Mecanismo alternativo para el desarrollo de arritmia ventricular.

I. M. IRURZUN; D. S. ANDRES; M. M. DEFEO; E. E. MOLA

Salta

Congreso; 92 Reunión de la Asociación Física Argentina.; 2007

El surgimiento de arritmias ventriculares se asocia normalmente a cambios en la permeabilidad del canal de potasio en la membrana de las células del miocardio. La alteración eléctrica que origina el surgimiento de arritmias está relacionado con la formación de estructuras isopotenciales en forma de espiral, conocidas como reentradas. Modelos físicos capaces de describir el comportamiento dinámico del potencial de acción celular predicen, cuando son extendidos espacialmente, patrones espaciotemporales que pueden explicar la aparición de alteraciones de conducción e incluso de fibrilación ventricular. Más recientemente, se ha estudiado experimentalmente el mecanismo de regulación de la conductancia de las uniones Conexina45 , Conexina 43 y Conexina40 por parte del potencial de acción ventricular. Estas uniones son voltaje dependientes con conductancias variables en el tiempo. En este trabajo desarrollamos un modelo nuevo que explicitamente considera la conductancia de las uniones Conexina. Mostramos que este modelo predice el surgimiento de eventos de arritmia aun con permeabilidades del canal de potasio normales. Es entonces posible postular un mecanismo alternativo para el surgimiento de arritmias ventriculares, basado en alteraciones de la conductancia de los canales conexina.