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El Chagas-Mazza es una zoonosis parasitaria que presenta características endémicas en la mayor parte de América Latina. El agente etiológico causante del Chagas es el parasito Tripanosoma cruzi (T. cruzi), el cual es transmitido a través de las heces de vectores que corresponden a insectos hematófogos de la familia Reduviidae, de modo que el tripanosoma depende necesariamente del insecto para cumplir su ciclo. En Argentina se denominan popularmente vinchucas, chinche gaucha o chinche besuca. El T. cruzi es un organismo unicelular, eucariota y flagelado. Penetra en el organismo del hospedador a través de las excoriaciones producidas por el rascado. Luego invade gran variedad de células, teniendo preferencia por el músculo esquelético y cardiaco, el sistema nervioso, el tubo digestivo y el sistema reticuloendotelial. Ya dentro de la célula hospedadora cambia a una forma redondeada y sin flagelo, inmóvil, (forma amastigote) y comienza a multiplicarse. El amastigote se transforma en tripomastigote luego de varios ciclos de división. Finalmente son liberados junto con el contenido de la vacuola parasitófora al tiempo que la célula huésped se destruye. Esto genera una importante respuesta inflamatoria, la que constituye uno de los mecanismos patológicos de la enfermedad. Los trastornos disautonómicos de la función del sistema nervioso simpático y parasimpático se observan con bastante frecuencia durante el daño cardíaco y digestivo en el paciente chagásico crónico. El mecanismo molecular implicado en la disautonomía periférica chagásica es inducido por la hiperactivación de los receptores de neurotransmisores, incluidos los anticuerpos autorreactivos β-adrenérgicos y M2 mAChR y reactividad mediada por células a través de la liberación de citocinas. En este trabajo evaluamos el nivel de anticuerpos anti M2 en una población en una población de aproximadamente 130 pacientes chagásicos. Estudiamos la dependencia con la edad, el sexo, el grado de avance de la enfermedad y el tratamiento con benznidazol.

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