INVESTIGADORES
CURINO Alejandro Carlos
congresos y reuniones científicas
Título:
Detección de HO-1 en gliomas humanos.
Autor/es:
GANDINI N.A.; SALOMON D.G.; FERMENTO M.E.; ZENKLUSEN J.C.; ROBLES A.; CURINO A.C.; FACCHINETTI M.M.
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; LIV Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Investigaciones Clínicas (SAIC); 2009
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigaciones Clínicas (SAIC)
Resumen:
Estudios en líneas celulares tumorales indican que la enzima
hemoxigenasa 1 (HO-1) tiene efectos citoprotectores y antiapoptóticos
Dos reportes previos realizados con bajo número de muestras
informan sobreexpresión de HO-1 en gliomas. El objetivo del
este trabajo fue estudiar la expresión de esta enzima en gliomas
humanos y correlacionarla con datos clínicos. Se utilizó un
microarreglo de tejidos con 18 astrocitomas (ASTRO, WHO grado
II y III), 29 oligodendrogliomas (OLIGO, WHO grado II y III),
12 mixtos (WHO grado II y III), 57 glioblastomas multiformes
(GBM, WHO grado IV) y 18 muestras de tejido cerebral normal.
HO-1 presentó expresión citoplasmática y en el 10% de los ASTRO
y de los OLIGO de grado III se detectó también expresión
nuclear. Esta inusual localización fue confirmada en dos líneas
celulares, T98 y U87. La enzima fue detectada en el 62 % de
ASTRO, 61 % de OLIGO, 42 % de mixtos, 51 % de los GBM y
en el 22 % de las muestras de tejido normal, aunque en este último
caso con baja intensidad. Se detectaron diferencias significativas
en la frecuencia de expresión entre el tejido normal y
oligodendrogliomas (p=0,012) y astrocitomas (p=0,027). No se
observó asociación entre el grado del tumor y la expresión. La
presencia de la enzima en estos tumores fue confirmada mediante
la detección de su mRNA por RT-PCR en 5 muestras. El estudio
de Kaplan Meier reveló una disminución significativa de la
sobrevida global de los pacientes con ASTRO (p=0,03). El tratamiento
con SnPP (inhibidor de HO-1) indujo una disminución del
21% en la proliferación/supervivencia celular en las células U87
(p=0,011). El tratamiento con hemina (activador de la HO-1) indujo
la expresión de la enzima sin alterar los niveles de ciclina D.
En conclusión, nuestros resultados muestran un aumento en la
expresión de HO-1 en gliomas con respecto al tejido cerebral
normal, una correlación negativa con la sobrevida de los pacientes
y un efecto de la enzima sobre la proliferación celular.
471 (784) EFECTO DEL SELENIO SOBRE LA ACCIÓN DE TGFB
EN UNA LINEA DE CÉLULAS DE CÁNCER FOLICULAR
DE TIROIDES HUMANAS Y EN CÉLULAS DE CÁNCER INDIFERENCIADO
DE COLON. Oglio R.1; Thomasz L.2; Perona
M.3; Juvenal G.4; Pisarev M.5
M.3; Juvenal G.4; Pisarev M.5
Oglio R.1; Thomasz L.2; Perona
M.3; Juvenal G.4; Pisarev M.53; Juvenal G.4; Pisarev M.5
Centro Atómico Constituyentes1 2 3 4 5 <oglio@cnea.gov.ar>
Diversas observaciones sugieren que los efectos de TGF-b
Diversas observaciones sugieren que los efectos de TGF-b
1 2 3 4 5 <oglio@cnea.gov.ar>
Diversas observaciones sugieren que los efectos de TGF-bb
podrían ser mediados por el aumento de especies reactivas del
oxígeno (EROs). Actualmente, no hay información sobre la participación
de EROs en la señalización inducida por el TGF-b en
tiroides. El objetivo del trabajo es estudiar el efecto del Selenio
(Se) en la disminución de la viabilidad celular inducida por el TGF
tiroides. El objetivo del trabajo es estudiar el efecto del Selenio
(Se) en la disminución de la viabilidad celular inducida por el TGF
b en
tiroides. El objetivo del trabajo es estudiar el efecto del Selenio
(Se) en la disminución de la viabilidad celular inducida por el TGF