INVESTIGADORES
CAPMANY anahi
congresos y reuniones científicas
Título:
Eukaryotic lipids: localization and concentration during chlamydial infection
Autor/es:
ALONSO BIVOU, MARIANO; PICAS, LAURA ; CAPMANY, ANAHI; LUCCHESI, ORNELLA; DAMIANI, MARÍA T.; GAMBARTE TUDELA, JULIÁN
Lugar:
Mendoza
Reunión:
Jornada; XXV Jornadas de Investigación; 2018
Institución organizadora:
Secretaría de Investigación, Internacionales y Posgrado. UNCuyo
Resumen:
Chlamydia trachomatis (CT) es un patógeno intracelular obligado que reside y se multiplica en una vacuola llamada inclusión. Este patógeno establece interacciones complejas con la célula hospedadora con el fin de asegurar su crecimiento y supervivencia. Los fosfoinosítidos (IP) regulan procesos celulares claves como el tráfico vesicular y la señalización celular, controlando la localización subcelular y la activación de proteínas efectoras de unión a PI. Sin embargo, poco se sabe sobre el papel de los IP durante la infección clamidial. Nuestra hipótesis supone que CT dirige al metabolismo de los IP para promover la biogénesis de su compartimento replicativo. Primero, analizamos la distribución subcelular de diferentes IP en células no infectadas e infectadas con CT por inmunofluorescencia indirecta. En particular, evaluamos las modificaciones en el nivel de las diferentes especies de IP en la membrana plasmática (PM) y la membrana de inclusión de clamidias. Además, cuantificamos la cantidad de PI (4) P, PI (4,5) P2 y PI (3,4,5) P3 en la membrana plasmática (PM) en células infectadas por CT mediante el uso de micropatrones para la adhesión celular. Además, mediante videomicroscopía, observamos la dinámica de los IP en diferentes momentos posteriores a la infección. Mediante estos enfoques, demostramos que esta bacteria intracelular altera la distribución y el metabolismo subcelular de los IP. Principalmente, la infección por CT produjo una disminución en la producción de PI (4,5) P2 en la PM mientras promovió el reclutamiento y la acumulación de este PI en la membrana de la inclusión clamidial. En conjunto, nuestros resultados sugieren una nueva interacción huésped-patógeno que puede ser importante para comprender la patogénesis de CT.
