Infección experimental con Trypanosoma cruzi en ratones Balb/c deficientes en IL-10 (IL-10-/-): consideraciones para una inmunoterapia contra la enfermedad de Chagas

PINO MARTÍNEZ AM; SOLANA M; PONCINI C; BATALLA, E; GONZÁLEZ CAPPA SM; ALBA SOTO CD

Santa Fe

Otro; XXIII Reunión Científica anual de la Sociedad Argentina de Protozoología.; 2009

IL-10 es una citoquina con amplias propiedades antiinflamatorias: inhibe la activación de células presentadoras, su producción de citoquinas proinflamatorias e inhibe globalmente la respuesta Th1. Previamente, demostramos que la infección con T. cruzi interfiere en la maduración/activación de células dendríticas (CD), en su capacidad estimulatoria de LT y las induce a secretar IL-10 y TGF-beta. La neutralización in vitro de la IL-10 producida por CD revierte este fenotipo. A su vez, establecimos que la transferencia adoptiva de CD obtenidas de ratones deficientes en IL-10 (KO) previamente pulsadas con lisado de T. cruzi confería protección contra el desafió letal con T. cruzi. El éxito de la inmunoterapia radicaría en la supresión de la IL-10 produdida por las CD. En este trabajo, empleamos el modelo de infección experimental con T. cruzi en ratones deficientes de IL-10 (KO) de origen Balb-c y controles (WT) para evaluar si la ausencia global de producción de IL-10 se asocia a mayor resistencia a la infección. Tempranamente (12dpi), la parasitemia de KO fue menor a la de WT pero esto se invirtió desde el día 17 post infección (P