PERSONAL DE APOYO
CAO Gabriel Fernando
congresos y reuniones científicas
Título:
PROTECCION CELULAR FARMACOLOGICA EN EL SHOCK HEMORRAGICO
Autor/es:
JUAN PABLO ORTIZ FRAGOLA; GABRIELA CAO; ANGELICA MULLER; MARIANO TUMARKIN; MARTIN SANGIORGIO; FRANCISCO AZZATO; GIUSEPPE AMBROSSIO; JOSÉ MILEI
Lugar:
Buenos Aires
Reunión:
Congreso; 17° Congreso Internacional de Medicina Interna del Hospital de Clínicas; 2018
Resumen:
Objetivos: Comparar, en un modelo murino de shock hipovolémico y reanimación estándar, parámetros de daño tisular entre un grupo con tratamiento citoprotectivo con alopurinol (ALO) y un grupo placebo.Materiales y Métodos: En quince ratas Wistar se utilizó un modelo de shock hipovolémico controlado por presión arterial. Se indujo el shock mediante la extracción por la arteria carótida del volumen de sangre necesario para lograr una tensión arterial media de entre 38 y 42 mmHg, que se mantuvo durante 1 hora. Luego de la fase de shock se procedió a la reanimación, que duró 30 minutos y en la cual se reinfundió la sangre extraída más una cantidad proporcional de Ringer Lactato. Los animales se dividieron aleatoriamente en 2 grupos: Grupo Control (tratamiento placebo, n=6) y Grupo tratamiento (alopurinol, n=9). Se realizaron extracciones de sangre para analizar en tres momentos diferentes: previo al inicio del shock, al final de la fase de shock y al final de la fase de reanimación. En las muestras de sangre se evaluaron: creatinina, hepatograma, creatinfosfokinasa (CK), pH, bicarbonato, exceso de base, ácido láctico y láctico deshidrogenasa (LDH). Al finalizar la fase de reanimación los animales fueron sacrificados, extrayéndose muestras de intestino y riñón que se evaluaron con tinción de H&E. Para evaluar la severidad de la lesión tisular se emplearon scores histopatológicos para cada órgano. Las variables continuas se expresaron como media ± desvío estándar y se analizaron mediante el test de la ?t? de Student. Se definió una p estadísticamente significativa menor a 0.05. Se aplicaron los principios de cuidados de animales de laboratorio según los parámetros revisados del National Institute of Health.Resultados: No hubo diferencias significativas en la TAM basal pre-shock (mmHg, Control 112.6 ± 15.9, ALO: 119.7 ± 21.1), durante el shock (mmHg., Control 40.8 ± 0.5, ALO: 41.04±0.6) o durante la reanimación (Control 112.67±8.4, ALO: 119.7±21.5) entre los grupos. El Grupo con ALO, luego del shock, demostró aumento del bicarbonato (mg/dl Control: 13.04±3.19; ALO: 16.48±1.2; p=0.04) y disminución del exceso de base (ALO:-6.09±2.28, Control:-9.28±2.66, p=0.038), del ácido láctico (mg/dl, ALO: 5.9±1.3; Control: 7.88±1.3; p=0.026), de la creatinina (mg/dl, Control: 0.76±0.09; ALO: 0.6±0.1; p=0.009), de la GOT (UI/L, ALO:137±45, Control: 212±73, p=0.029), de la GPT (UI/L, ALO: 46±8.1, Control: 62±19.2, p=0.04) y del aumento de la LDH (UI/L, Control: 671.6±276; ALO: 106±245; p=0.001). El tratamiento con ALO, luego de la reanimación, disminuyó la creatinina (mg/dl, ALO: 0.34±0.03, Control: 0.44±0.08, p=0.011), la GOT (UI/L, ALO: 156±49, Control: 239±78, p=0.025) y el aumento de la LDH (UI/L, ALO: 443±509, Control: 983±248, p=0.032) y de la CPK (μmol/L, ALO: 1250±1391, Control: 3145±1668, p=0.032). Además, ALO disminuyó el daño histopatológico en riñón (Control: 2.6±0.5; ALO: 0.7±0.5; p
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