EL ESTRÉS HIPEROSMÓTICO REGULA IN VIVO EL TRÁFICO DE ACUAPORINA-1 (AQP-1) EN TÚBULO PROXIMAL DE RATA

DELLA PENNA S; ROSÓN MI; CAO G; ZOTTA E

Mar del Platra

Congreso; LV REUNION CIENTIFICA DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE INVESTIGACION CLINICA; 2010

La AQP-1 es osmoinducible en cultivo de fibroblastos y encélulas de túbulo proximal (TP) de riñón humano y es activadapor la señal óxido nítrico-GMPc. El objetivo fue estudiar in vivola regulación aguda de la expresión y localización de AQP1 enratas infundidas con solución salina hipertónica y verificar si elóxido nítrico (NO) incide en dicha regulación. Se infundieron ratasSprague-Dawley por vena femoral durante 2 horas, divididas engrupo control: NaCl 0,15M y grupos experimentales con sobrecargaaguda de sodio: Na (NaCl 1,0M); Na-Los (NaCl 1,0M + losartán10 mg.kg-1 en bolo) y Na-Tempol: (NaCl 1,0M + tempol 0,5mg.min-1.kg-1). Los mismos grupos se repitieron en presencia deL-NAME (10 ug.min-1.kg-1). Finalizada la infusión se estudiaron:expresión renal de AQP1 por Western-blot, expresión de eNOSy localización de AQP-1 y caveolina-1 por inmunoperoxidasa einmunofluorescencia. Resultados (P>0.001): La expresión de laproteína AQP1 no se modificó por la sobrecarga de sodio ni porefecto de Los o Tempol, pero mostró un patrón de marcacióndiferente pues se localizó en la membrana apical y basolateraldel TP en controles y en el citoplasma en el grupo Na. El Los yel tempol relocalizaron la AQP1 hacia la membrana plasmática.En cambio, la co-administración de L-NAME previno este tráfico,tanto en controles como en grupos con sobrecarga salina. Seobservó una co-localización de AQP1-caveolina-1 en membranaen controles, Na-Tempol y Na-Los y en citoplasma en gruposinfundidos con L-NAME. La expresión de eNOS disminuyó en elgrupo Na y se incrementó en los grupos Na-Los y Na-Temp. Elestrés hiperosmótico in vivo, que disminuye la disponibilidad deNO, regula en forma aguda el tráfico de AQP1 en células del TPdesde la membrana hacia el citoplasma sin cambiar la expresiónde la proteína, mientras que la inhibición de la angiotensina II y delestrés oxidativo, que previenen la disminución del NO, favorecenel tráfico de AQP1 hacia la membrana apical y basolateral.