INVESTIGADORES
D`ALESSIO Luciana
congresos y reuniones científicas
Título:
Depresión y comorbilidad psiquiátrica en el adulto con epilepsia.
Autor/es:
D`ALESSIO L
Lugar:
Montevideo
Reunión:
Jornada; Jornada Científica Anual de la Liga Uruguaya contra la Epilepsia.; 2009
Institución organizadora:
20 de noviembre del 2009, Hotel del Prado, Montevideo, Uruguay.
Resumen:
Exposición Oral, Resumen. Los trastornos conductuales y psiquiátricos en los pacientes con epilepsia son más frecuentes de lo esperable que por el hecho de tratarse de una enfermedad crónica (Engel J 1997). Muchas veces constituye el principal motivo de disfuncionalidad del paciente con epilepsia. La ansiedad y  la depresión son los trastornos psiquiátricos más frecuentes en los pacientes candidatos a cirugía de la epilepsia. Se calcula que la prevalencia de depresión en pacientes con epilepsia es de 3 - 9% entre pacientes con crisis controladas pero asciende de un 20 - 60% entre los pacientes con crisis refractarias (Robertson M 2000, Kanner A 2003; Hesdorffer y Kanner 2009). En los últimos años se ha propuesto que la depresión podría compartir mecanismos similares con la epilepsia. Los estudios epidemiológicos encontraron una historia de depresión e intentos de suicidio más común entre los pacientes que desarrollaron epilepsia de reciente comienzo (Fosgren 1990,  Hesdorffer 2000,2006). Por otro lado, las áreas anatómicas afectadas en la epilepsia y en la depresión son similares. En ambos casos se reportaron una disminución del volumen hipocampal y cortical frontal (Sheline Y, 2003). Desde el punto de vista fisiopatogénico, la hipótesis monoaminérgica de la depresión es actualmente la más aceptada. De acuerdo a esta hipótesis, la depresión estaría producida por una deficiencia en la serotonina en el cerebro. En relación a esta hipótesis los pacientes con ELT demostraron una reducción en el binding del 5HT1A con estudios de PET, en áreas correspondientes al inicio de las crisis, y a la propagación de las mismas; hipocampo, amígdala, cíngulo, cortex temporal (Toczek MT et al, 2003, Merlet et al, 2004, Savic I et al 2004, Theodore W 2006). Por último, la reducción experimental de la neurogénesis (NG) hipocampal genera depresión y la estimulación de la NG por medio de antidepresivos es parte del proceso de recuperación del estado depresivo (Revesz, 2006). En la epilepsia, los modelos agudos experimentales inducen mayor NG hipocampal mientras que en los modelos crónicos de ELT la NG está reducida (Parent 2002,Hattiangady 2004). Las estrategias para aumentar la neurogénesis y la neuroplasticidad cerebral como el ejercicio físico, la exposición a un ambiente enriquecido, y el uso de fármacos antidepresivos, han sido propuestos y se encuentran en intensa investigación (Hattiangady y Shetty 2008).