PERSONAL DE APOYO
TUMARKIN Mariano
congresos y reuniones científicas
Título:
Receptor de Estrógenos-alfa; y Apolipoproteína-B en Hiperplasia Intimal Coronaria de Pacientes con Cardiopatía Congénita
Autor/es:
TUMARKIN M; CAO G; MÜLLER A; KÖLLIKER FRERS R; AMBROSIO G; CASTILLA R; MILEI J
Lugar:
La Habana
Reunión:
Congreso; Morfovirtual 2014. 2º Congreso Virtual de Ciencias Morfológicas. 2º Jornada Científica Virtual de la Cátedra Santiago Ramón y Cajal.; 2014
Institución organizadora:
Sociedad Cubana de Ciencias Morfológicas
Resumen:
Las enfermedades cardíacas congénitas (ECC/CHD) pueden dar lugar a un incremento del riesgo de enfermedad cardiovascular en el adulto. Estos pacientes presentan en las arterias coronarias un mayor número de engrosamientos intimales, considerado una lesión pre-aterosclerótica. Los efectos protectores cardiovasculares de los estrógenos podrían deberse a su acción a través de su receptor de estrógenos alfa (ERα). La expresión del factor transformador del crecimiento β1 (TGF-β1) podría considerarse otro factor de predisposición para desarrollar la enfermedad aterosclerótica arterial coronaria. Nuestro objetivo fue analizar la expresión del ERα, TGF-β1 y apolipoproteína B en la hiperplasia intimal coronaria en niños con CHD y el posible aumento del riesgo de desarrollar lesiones pre-ateroscleróticas.Se extrajeron arterias coronarias de 57 pacientes con CHD (promedio 2,5 años, varones (n=29), casos cianóticos (n=30) y pacientes con reparación quirúrgica de la CHD (n=23)). Se procesaron muestras para realizar microscopía cuantitativa y técnicas inmunohistoquímicas contra ERα; TGF-β1 y apolipoproteína-B.Se evidenció una menor expresión del ERα y una mayor del TGF-β1 en los engrosamientos intimales de los pacientes que sufrieron reparación quirúrgica comparados con los no tratados quirúrgicamente. Estas lesiones presentaron además una mayor tinción de apolipoproteína-B.Conclusión, nuestros resultados sugieren que el engrosamiento intimal en pacientes con CHD reparados quirúrgicamente podrían ser consecuencia del descenso de la expresión del ERα. Una reducción de la expresión del ERα y un incremento en la expresión de ApoB representaría un factor de riesgo para el desarrollo de lesiones pre-ateroscleróticas en arterias coronarias.