PERSONAL DE APOYO
GAROFALO Ailin Natalia
congresos y reuniones científicas
Título:
La proteína A de S. aureus induce la activación de neutrófilos con perfil de tipo I y II
Autor/es:
GAROFALO AILIN; GIAI CONSTANZA; GABELLONI MARÍA LAURA; SABBIONE FLORENCIA; TREVANI ANALIA; GOMEZ MARISA
Lugar:
San Miguel de Tucumán, Tucuman
Reunión:
Congreso; LIX REUNION CIENTÍFICA ANUAL SAI 2011; 2011
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Inmunologia
Resumen:
La proteína A de S. aureus induce la activación de neutrófilos con perfil de tipo I y II. Garofalo Ailin; Giai Constanza; Gabelloni María Laura; Sabbione Florencia; Trevani Analia(1); Gómez Marisa. Departamento de Microbiologia, Parasitologia, e Inmunologia-FMED-UBA, CONICET, Buenos Aires, Argentina. Laboratorio de Inmunologia, Instituto de Investigaciones Hematológicas, Academia Nacional de Medicina, Buenos Aires, Argentina(1). Staphylococcus aureus es un patógeno de gran importancia médica. Las infecciones estafilocóccicas se caracterizan por una intensa respuesta inflamatoria la cual es responsable de gran parte de la patología. La proteína A (SpA), presente en la superficie de todos los aislamientos clínicos, desempeña un rol clave en el reclutamiento de neutrófilos al sitio de infección mediante la interacción directa con el receptor de TNF-alpha, TNFR1, mimetizando la cascada de señalización de esta citoquina. El objetivo de este trabajo fue determinar la capacidad de SpA de inducir la activación de neutrófilos y su rol en la polarización de los mismos. Se observó producción de IL-8 en neutrófilos en respuesta a SpA (p<0.05, Test de Wilcoxon, n=10), la cual fue dependiente de la vía de TNFR1 como se demostró con mutantes de SpA que no interaccionan con TNFR1. A fin de determinar el perfil de activación (tipo I o II) inducido por SpA se evaluó la producción de citoquinas y quimioquinas características de cada perfil. Se observó inducción de ARNm de CCL3 y CXCL10 (perfil de tipo I) a las dos horas luego de la estimulación (p<0.05, Test de Wilcoxon, n=6), mientras que a las 4 horas se observó un aumento en la producción de CCL2 (p<0.05, Wilcoxon Rank Test, n=6) y una disminución en CXCL10 sugiriendo un cambio hacia un perfil de tipo II. No se observó producción de Gro-alfa e IL-10 a ninguno de los tiempos estudiados. Estudios in vivo demostraron que la inoculación por ruta intranasal con S. aureus indujo la activación de neutrófilos con baja expresión de CD49d (indicador de tipo II) mientras que la inoculación con una cepa isogénica que no expresa SpA (spa-) indujo mayor expresión de CD49 (indicador de tipo I). Estos resultados sugieren que SpA, en el modelo de infección pulmonar, podría tener un rol en la polarización de neutrófilos hacia un perfil de tipo II el cual favorecería la persistencia bacteriana y podría contribuir a la patogénesis de las infecciones por S. aureus.