"Influencia de la Testosterona sobre la infección experimental con Trypanosoma cruzi en ratas "l" de diferentes edades"

SILVIA REVELLI; FABIANA GARCÍA; MARTA ROMANO; HÉCTOR BERRA; AYMARÁ BERTOYA; OSCAR BOTTASSO; ANA PAULA MARTÍN; ANA LÍA NOCITO; MARÍA FERNANDA PASCUTTI; ANA ROSA PÉREZ; VANINA TARTALINI; PAOLA VACCHINA

Rosario

Congreso; VIII Congreso y XXVI Reunión anual de la Sociedad de Biología de Rosario; 2006

Sociedad de Biología de Rosario

En nuestro laboratorio se ha desarrollado un modelo experimental de la infección chagásica, en donde la infección con T. cruzi en ratas de la línea "l" da lugar a una enfermedad aguda que se resuelve espontáneamente alrededor del día 30 post-infección (pi) con importantes niveles de anticuerpos específicos y con el desarrollo de miocarditis crónica focal a los 180 días pi. Además de reproducir varios aspectos de la enfermedad humana, este modelo ha permitido comprobar una notable diferencia en cuanto al curso de la infección según el momento en que las ratas son infectadas. En efecto, la inoculación de ratas prepúberes (PP) de 21 días de edad, produce una clara infección aguda, mientras que el desafío en la edad adulta (A) (70-120 días de edad) da lugar a una enfermedad de escasa jerarquía donde las parasitemias son apenas perceptibles, y los anticuerpos específicos aparecen más tempranamente.   La resolución de la infección aguda se relaciona en parte con la respuesta de los macrófagos, que una vez activados por el IFN-g, pueden destruir los amastigotes intracelulares, y por otro lado, con una adecuada producción de anticuerpos capaces de lisar las formas circulantes.   Está ampliamente demostrado el efecto de las hormonas sexuales sobre la respuesta inmune. Éste efecto no se limita al tejido reproductivo, sino que se hace evidente en el sistema inmune en general donde son capaces de afectar a prácticamente todas las células inmunocompetentes. Se ha demostrado que los macrófagos (células fundamentales en la evolución de la infección tripanosomiásica) poseen receptores para esteroides, por lo tanto algunas de sus funciones son suceptibles de ser moduladas por éstos. La dehidroepiandrosterona (DHEA) es un precursor de hormonas esteroideas en macrófagos, y si bien no se ha descripto ningún receptor para este mediador en dichas células, existen sitios intracelulares de unión de alta afinidad bien caracterizados. Los sistemas inmune, endócrino y nervioso actúan en forma integrada, relacionándose por una red de mediadores: citoquinas, hormonas y neurotransmisores. Estudiar estos aspectos, usando un modelo en ratas infectadas con T. cruzi , permitirá comprender los mecanismos inmuno-endócrinos vinculados a la susceptibilidad/resistencia en esta parasitosis.