Efecto de la Administración de Testosterona en ratas prepúberes infectadas con Trypanosoma cruzi. Evaluación de la Parasitemia y de las Lesiones Miocárdicas

VANINA TARTALINI; SILVIA REVELLI; HÉCTOR BERRA; ANA LÍA NOCITO

Rosario

Congreso; X Congreso y XXVIII Reunión Anual de la Sociedad de Biología de Rosario; 2008

Sociedad de Biología de Rosario

Las hormonas sexuales no sólo actúan sobre el sistema reproductivo sino que son capaces de influir sobre las células inmunocompetentes, y por lo tanto pueden afectar el curso de las infecciones parasitarias. Previamente demostramos que ratas machos ?l? adultas (70 días de edad) son más resistentes a la infección por T. cruzi que las ratas prepúberes (21 días de edad, PP), las que desarrollan una infección aguda con evidente parasitemia y miocarditis, que se resuelve dentro de los 30 días post-infección. Esta diferencia en la susceptibilidad podría deberse a la diferente madurez sexual que presentan ambos grupos etarios, a juzgar por las diferencias en la concentración plasmática de testosterona (casi indetectable en las PP). En este contexto, el objetivo de este trabajo fue evaluar si la administración de testosterona en los animales PP aumentaba la resistencia a la infección chagásica aguda. En particular, se estudió su efecto sobre la parasitemia y la lesión miocárdica. Para ello, animales PP se inocularon con 1 mg de propionato de testosterona/kg de animal (T) o con aceite de sésamo usado como vehículo (V) a los 14 y a los 21 días de edad. En este último día, parte de los animales de cada grupo se infectaron con 106 de tripomastigotes, vía subcutánea. Los animales que recibieron testosterona elevaron significativamente la parasitemia al día 14 pi [T+Tc, Mediana (M) = 8280 parásitos/ml, Rango (R) = 13915-1150, n= 4; V+Tc, M = 977,5 parásitos/ml, R = 3105-115, n= 6; p= 0,033]. El análisis histopatológico del corazón (día 28 día post-infección) mostró que tanto el grado de la lesión (Leve, Moderada o Intensa) como su frecuencia fueron similares en todos los animales infectados, independientemente de que hallan sido tratados o no con testosterona  [T+Tc: Leve 4/12, 33,3%; Moderada 7/12, 58,3%; Intensa 1/12, 8,3%; V+Tc: Leve 7/12, 58,3%; Moderada 5/12, 41,6%; Intensa 0/12, 0%], y a su vez resultaron diferentes de los animales no infectados (p<0,0001). Contrariamente a lo esperado, la administración de testosterona en los animales PP, previamente a la infección con T. cruzi, propició la replicación temprana del parásito, evidenciada por el aumento en la parasitemia. Sin embargo, no fue capaz de modificar la lesión cardíaca aguda.