Óxido nítrico y stress oxidativo en un modelo de hipertensión arterial por L-NAME.

MARAÑÓN RODRIGO; KARBINER M. SOFÍA; SALAS NICOLÁS; JOO TURONI CLAUDIO; ABREGÚ MARÍA; MARÍA PERAL DE BRUNO

Buenos Aires

Congreso; XVII Congreso Argentino de Hipertensión Arterial; 2010

SAHA

Una disminución del óxido nítrico (NO) renal esta implicado en la hipertensión  arterial (HTA). La presencia de stress oxidativo favorecería un disbalance hacia menores niveles de NO renales.  El objetivo del presente trabajo fue analizar, en ratas con HTA por L-NAME (RL) los niveles de NO renal y el efecto del stress oxidativo sobre el remodelamiento de las arterias aferentes (AA). Métodos: Se indujo HTA a ratas (PAM: 177±1 mmHg, n=9) con L-NAME (0,5mg/ml) en agua de bebida; 40-0 días). Se midió excreción urinaria de nitritos; en corteza (C) y medula (M) renal se midieron nitrititos y TBARS en presencia y ausencia de inhibidores del stress oxidativo (tempol y diphenyliodonium: DPI). Se realizaron estudios histo-estéreológicos e inmunomarcación para identificación de endotelio (antiCD34+) en AA. Se comparó con ratas controles (RC; PAM: 108±2 n=10, p<0,001). Resultados: Las RL presentaron menores nitritos en orina (p<0,05) que RC. Los riñones de RL presentaron menores niveles e nitritos en C (76±4%) y M (55±5%) que RC. Tempol y DPI incrementaron los nitritos en C y M solo en RL. La incubación in vitro con L-NAME disminuyo los  nitritos en C y M solo en RC. Las RL presentaron mayores niveles de TBARS respecto a CR (837±40 pmol/mg proteína, n=7 vs 567±100, n=7; p<0.05). La incubación con tempol y DPI disminuyeron TBARS solo en RL. Los riñones de RL presentaron disminución del número de capilares y glomérulos. Las AA de RL no presentaron endotelio y evidenciaron un engrosamiento de la media (RC: 2,3±0,5 n=8 vs RL: 72,9±14,9 µm2; n=7; p<0,001), disminución de la luz y aumento de la relación media/luz (RC: 1,3±0,5; n=8 vs RL: 14,8±3,9 n=6; p<0.01). CONCLUSIONES: La disminución de NO por L_NAME produce un remodelamiento hipertrófico concéntrico de las AA. La presencia de stress oxidativo en  C y M  podría contribuir a éste, favoreciendo a nivel tisular renal un disbalance de NO que no solo incidiría en la HTA sino que también incrementaría el daño renal.