Rol de la tensión de estiramiento en la liberación de oxido nítrico extraendotelial en arteria mamaria y vena safena

JOO TURONI CLAUDIO; MARAÑON RODRIGO; FERNANDEZ EDUARDO; MUNTANER, JUAN; PROTO, VÍCTOR; PERAL DE BRUNO MARIA

Buenos Aires

Congreso; XXII Latin-American and First Ibero-American Congress of Physiological Sciences; 2006

SAFIS

En el bypass coronario se usan arteria mamaria(AM) y vena safena(VSf). Aunque AM tiene mayor viabilidad, los mecanismos implicados no están dilucidados, postuladose que el oxido nitrico(NO) tendría un rol fundamental. Objetivo: Medir liberación de nitritos en AM y VSf evaluando las NO-sintetasas involucradas. Métodos: De 44 p (61±2 años) con o sin factores de riesgo (FR): HTA, diabetes y/o dislipemia se obtuvieron restos (1-4 anillos, 5mm) de AM y VSf. La presencia de endotelio se determinó por relajación (E+) o no (E-) a acetilcolina 10-6M en baño de órgano aislado. Se doso NO por método de Griess en anillos sin (NT) y con (T) tensión de estiramiento con o sin L-NAME 10-3M (con o sin L-Arginina 10-2M), Angiotensina II (AngII: 10-9-10-6M), dexametasona 10-5M, S-methyl-L-tiocitrulina (SMT: 10-6M). Los resultados se expresaron en pmoles de nitritos/mg tejido. Resultados: Solo 7 p presentaron E+ (AM:-1191±378, VSf: -151±69 mg p< 0,004) sin asociación con los FR (c2 =0,234, NS). El NO basal en T fue menor en E- vs E+ en AM(1829±259 vs 3699±65 pmol/mg n=19; p<0,05) y VSf (694±103 vs 1290±216 pmol/mg, n=18; p<0,01). La T aumentó los nitritos en todos los casos, este efecto, mayor en AM E+ que en VSf (p<0,001) se mantuvo aún en E-. La Ang II mostró diferencias entre T y NT en E+ y E-. El L-Name inhibió el NO en AM y VSf con T, efecto que se revirtió por L-Arginina. En AM y VSf T, el SMT, a diferencia de dexametasona, inhibió los nitritos. Conclusiones: Se encontró una disfunción endotelial generalizada. La inhibición del L-Name se explicaría por nitritos de origen extraendotelial. Postulamos una acción de la NOS neuronal (nNOS), que se activaría por la T que podría homologarse en vivo a la tensión que sufriría el vaso injertado en el circuito coronario.