Rol del receptor de glucocorticoides en el testiculo de Bufo arenarum.

REGUEIRA ELEONORA; SCAIA MARIA FLORENCIA; CEBALLOS NORA RAQUEL

Congreso; XI Congreso Argentino de Ciencias Morfol¨®gicas; 2008

En el sapo, como en otros anfibios, existen variaciones estacionales en la concentración de corticosterona (CORT) plasmática, siendo la misma de 15 nM durante el período no reproductivo y de 150 nM durante el período reproductivo. El acceso de CORT a su receptor es controlado por la actividad de la enzima 11beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa, la cual se localiza en las células de Leydig pero no en las de Sertoli. Por lo tanto esta enzima no puedecontrarrestar los efectos de CORT en las células de Sertoli que expresan elreceptor de glucocorticoides y la enzima 5alfa-reductasa. Debido a que en lasc¨¦lulas de Sertoli la 5alfa-reductasa podría regular el acceso de CORT al receptorde glucocorticoides, se propuso evaluar el papel de esta enzima en el testículo de Bufo arenarum analizando la espermiación y la producción de testosteronaluego de 24 horas de incubación en diferentes condiciones de experimentales.Se midió la síntesis de T por RIA y la espermiación inducida por hCG contandolos espermatozoides en el medio de incubación. El tratamiento in vitro con 150 y 1500 nM de CORT disminuye la secreción de testosterona basal en tanto que15 nM no posee efecto significativo. La inhibición ejercida por CORT esbloqueada por 10 uM de RU 486, antagonista del GR, indicando que CORT ejerce su acción a través de dicho receptor. Por otra parte, cuando se utiliza 15 nM de CORT en presencia de 1,5 uM de ácido glicirretínico, inhibidor de la11beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa, se observa inhibición de la secreción detestosterona. Esto indicaría que la enzima 11beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa está involucrada en la regulación del acceso de CORT al receptor deglucocorticoides de las células de Leydig. La espermiación inducida por hCGdisminuye luego de 24 hs de incubación, efecto que es revertido por el agregado de concentraciones fisiológicas de CORT (15 o 150 nM). Finasteride, inhibidorde la enzima 5alfa-reductasa, disminuye la acción de CORT, sugiriendo que elefecto sobre la espermiación está mediado por su conversión a 5alfa-dihidrocorticosterona. Como ocurre con la síntesis de T inhibida por CORT, RU486 bloquea completamente el efecto de 5alpha-dihidrocorticosteronasugiriendo que su acción sobre la espermiación se debe a la interacción con el GR en las células de Sertoli. En conclusión, 5alfa-dihidrocorticosterona posee la capacidad de unirse al GR, actuando como agonista tanto en el proceso de espermiación como en la inhibición de la esteroidogénesis