INVESTIGADORES
PIECKENSTAIN Fernando Luis
congresos y reuniones científicas
Título:
Mecanismo de acción del sesquiterpeno bicíclico botridial, una toxina producida por el hongo fitopatógeno Botrytis cinerea, y su relación con los mecanismos de defensa de la planta
Autor/es:
ROSSI FR; GÁRRIZ A; MARINA M; ROMERO FM; GONZALEZ ME; GONZALEZ COLLADO I; PIECKENSTAIN FL
Lugar:
Buenos Aires, Argentina
Reunión:
Congreso; XII Congreso Argentino de Microbiología, I Congreso de Microbiología Agrícola y Ambiental; 2010
Institución organizadora:
Asociación Argentina de Microbiología
Resumen:
ANTECEDENTES: B. cinerea es un hongo fitopatógeno necrotrofo, y como tal provoca la muerte de las células hospedadoras para su nutrición. Este patógeno secreta una variedad de compuestos fitotóxicos, siendo uno de los más conocidos el botridial, sesquiterpeno bicíclico considerado como un factor de virulencia. La respuesta hipersensible (HR), casi universalmente aceptada como una forma de muerte celular programada, es disparada en la planta como consecuencia del reconocimiento de un patógeno. Esta respuesta favorece la resistencia de la planta a patógenos biotróficos, dado que restringe el acceso de los mismos a células vivas, pero incrementa la virulencia de patógenos necrotróficos. Es sabido que B. cinerea promueve la HR en el hospedante, y se ha propuesto que tal inducción es mediada por elicitores que actúan como factores de virulencia. Sin embargo, la identidad de dichos elicitores no ha sido establecida hasta el presente. OBJETIVO: Determinar si el botridial producido por B. cinerea actúa meramente como una “toxina plana” o si, en cambio tiene la capacidad de inducir la HR del hospedador y depende de los mecanismos de defensa de la planta para ejercer su toxicidad. METODOLOGÍA y RESULTADOS: Se analizaron indicadores moleculares y bioquímicos de la HR en hojas de Arabidopsis thaliana tratadas con botridial. La tinción con azul de anilina y la observación al microscopio reveló la inducción temprana de la deposición de callosa, a las 3 horas post-tratamiento (p.t), la cual fue más notoria a las 24 horas p.t. Además, el análisis de autofluorescencia mostró que el botridial induce la acumulación de compuestos fenólicos a los dos tiempos p.t ensayados. Por otro lado, la tinción con diclorofluoresceína evidenció una rápida acumulación de especies reactivas del oxígeno. Además, se comprobó por RT-PCR cuantitativa un incremento rápido y transiente de los niveles de ARNm de Athsr3, un gen conocido por su inducción temprana durante la HR de A. thaliana. Por otra parte, se evaluó la toxicidad del botridial sobre plantas genéticamente modificadas, defectivas en las vías de señalización mediadas por el ácido salicílico (AS) y el ácido jasmónico (AJ). Las primeras fueron más resistentes al botridial que las plantas de tipo salvaje, mientras que las plantas defectivas en la vía señalización del AJ fueron más sensibles. Además, el botridial causó en plantas de tipo salvaje un incremento de los mensajeros de PR1 y PDF1.2, dos proteínas PR (pathogenesis-related) cuya expresión es mediada por AS y AJ, respectivamente. CONCLUSIONES: El botridial no es una ''toxina plana'', sino que aumenta la virulencia de B. cinerea actuando como un efector de la HR del hospedante. Más aún, la toxicidad del botridial depende de las respuestas de defensa de la planta mediadas por el AS y el AJ, hormonas que desempeñan roles opuestos en los procesos de muerte celular desencadenados por esta toxina.